Гипертермия во второй половине инкубации


Гипертермия во второй половине инкубации



После охвата белка аллантоисом высокая температура уже не стимулирует, а угнетает рост эмбриона. У 13-дневных куриных эмбрионов при перегреве значительно снижается потребление кислорода на 1 г сухого вещества. Уже с 10-го дня заметно уменьшается количество аллантоисной жидкости. Медленнее происходит использование белка и желтка. У живых эмбрионов при вскрытии обнаруживается некоторое изменение пропорций органов: уменьшены размеры сердца и печени, увеличены почки.

Типичным для длительной гипертермии является возникновение кист на стенках амниона и аллантоиса живых эмбрионов. Эти оболочки покрыты пузырьками размером от булавочной головки до горошины. Содержимое их прозрачное и водянистое и, по-видимому, является транссудатом из кровяной плазмы. У зародышей, погибших в результате перегрева, кистозы оболочек наблюдаются крайне редко, так что их следует рассматривать как клинический, а не патологический признак гипертермии. С 17-го дня инкубации снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

Кровоизлияния в аллонтоис при перегреве


При длительной гипертермии наклев скорлупы и вывод молодняка начинаются преждевременно, у кур иногда на 18-е сутки, но вывод недружный, растянутый. Эмбриональная смертность увеличивается главным образом в последний критический период - перед выводом. Выведенные цыплята мелкие, у многих расширенное пупочное кольцо и не полностью втянутый желточный мешок. В скорлупках, оставшихся после вывода, аллантоис атрофирован, но часто встречаются комочки неиспользованного белка.

Для задохликов характерно, что очень многие из них гибнут уже проклюнув скорлупу. Наиболее типичными патолого-анатомическими изменениями следует считать большой размер не втянутого в брюшную полость желтка и гиперемию желточного мешка; остаток неиспользованного белка, густого, вязкого, с желтоватым оттенком; неправильное положение головы и ног; гиперемию кожи, иногда мозга, сердца, почек и кишечника. Печень часто темно-красная, переполненная кровью. Основной причиной гибели эмбрионов в последний критический период при длительной гипертермии можно считать их голодание (кахексию), вызванное нарушенным обменом веществ и неполным использованием питательных запасов яйца. В условиях высокой температуры снижается активность ряда ферментов. Э. Э. Пенионжкевич (1945) объясняет повышенную смертность в этот период интоксикацией эмбрионов продуктами метаболизма.

Кровоизлияния во внутренние органы при остром перегреве


Не меньшее значение в ряде случаев имеет и преждевременная атрофия аллантоиса и его кровеносной системы, что вынуждает цыплят раньше положенного срока проклевывать скорлупу, когда желток еще не втянут и организм в целом не готов к переходу к постэмбриональной жизни. Происходит несовпадение во времени (гетерохрония) столь важных физиологических процессов, как перемещение желточного мешка в брюшную полость, проклев скорлупы и переход на легочное дыхание.

Высокая температура стимулирует движение эмбриона в те дни, когда он еще способен перемещаться внутри яйца. В результате беспорядочных движений он может занять неправильное положение, например клювом к центру яйца или закинуть ноги на голову. В такой позе эмбрион может остаться до вывода. В ряде случаев именно неправильное положение делает невозможным вывод цыпленка.

В конце инкубации яйца выделяют большое количество тепла, поэтому при высокой внешней температуре и плохой теплоотдаче повышается внутрияйцевая температура, что приводит к температурному шоку, т. е. острой гипертермии. Ее следствием может быть паралич сердца, гиперемии и кровоизлияния. Таким образом, на фоне высокой температуры в инкубаторе у эмбрионов возникают самые различные патологические процессы - от уродств до интоксикации, нарушения газообмена и кровообращения.








 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
 
Ветеринарный справочник
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 13694