Инфекционный бронхит кур


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1517


Инфекционный бронхит кур



А. Калинин,

Т. Рождественская,

Н. Крохин, НПП «Авивак»

Инфекционный бронхит кур (ИБК) - вирусное контагиоз­ное заболевание кур всех возрастов, характеризующееся поражением респираторного тракта, почек, тонкого отдела кишечника и репродуктивных органов.

Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в 1931 г, в США. Первое со­общение об ИБК в нашей стране относится к 1946 г.

В настоящее время инфекцион­ный бронхит кур является наиболее распространенной и опасной болез­нью в промышленном птицеводстве.

Этому способствуют высокая инфекционность вируса, множественность серотипов, быстрая изменчивость, чувствительность популяции, высокая концентрация поголовья птиц и дру­гие факторы.

Возбудитель болезни относит­ся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Геном вируса ИБК пред­ставлен одноцепочечной молекулой РНК, которая кодирует четыре основ­ных структурных белка: поверхност­ный гликопротеин S, который разде­ляется на два гликопротеина - S1 и S2, мембранный М, нуклеокапсидный N и оболочечный Е.

Вирус ИБК слабоустойчив к физи­ко-химическим воздействиям. Эпизоо­тические штаммы сравнительно более устойчивы к факторам внешней среды, чем вакцинные. Способность некото­рых штаммов вируса ИБК выживать в присутствии пищеварительных фер­ментов может обусловливать их энтеротропность. Антибиотики и сульфа­ниламидные препараты не оказывают губительного действия на вирус ИБК.

Возбудитель сохраняется в аллан­тоисной жидкости куриного эмбриона при 37 °С 3 дня, при 20-30 °С - 24 дня, в пораженных тканях, консервированных 50%-ным глицерином при 4 °С, - 80 дней. На поверхностях объектов внутри птич­ника при 17-23 °С вирус жизнеспособен в течение 7 дней. При температуре -30 °С сохраняет активность до 17 лет. Вирус сравнительно легко разрушается под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Вирусу ИБК присуща высокая сте­пень естественного мутагенеза. Из­менения в геноме возбудителя ИБК происходят в результате точечных му­таций, делеций, инсерций и рекомби­наций. Варианты вируса ИБК по меха­низму рекомбинации возникают, когда разные штаммы возбудителя инфици­руют одну и ту же клетку.

В настоящее время существуют оп­тимальные условия для рекомбинации среди штаммов вируса ИБК, такие как экстремально большое количество кур с высокой плотностью содержа­ния, быстрое распространение вируса, широкое применение живых вакцин, одновременная циркуляция полевых вирусов, относящихся к разным серотипам в одном стаде.

Широкое разнообразие антиген­ных типов связано с различиями в аминокислотной последовательности протеина S1 по причине отсутствия механизмов коррекции во время ре­пликации генома вируса ИБК. В резуль­тате вирусный геном быстро эволюци­онирует, порождая широкий спектр штаммов и подтипов.

В период с 2010 по 2013 г. в ре­зультате филогенетического анализа, проведенного российскими учеными, выявленные изоляты вируса ИБК были отнесены к генотипам 793В, Массачу­сетс, D274 и QX, отмечены единичные случаи выявления изолятов генетиче­ских групп В1648, Italy-02 и Arkansas.

В это же время отмечена тенденция к росту выявления изолятов вируса ИБК, относящихся к генотипу 793В. Анало­гичная тенденция наблюдается в боль­шинстве европейских стран

Экономический ущерб, причиняе­мый ИБК, складывается из убытков от падежа и вынужденной выбраковки птицы, снижения качества инкубаци­онных и пищевых яиц и затрат на огра­ничительные мероприятия в неблаго­получных хозяйствах.

В естественных условиях к вирусу ИБК восприимчивы куры всех возраст­ных групп. Экспериментально удается заразить голубей, крольчат, летучих мышей. При контакте с больными ку­рами заражаются японские перепела.

Пути заражения птиц различны: аэрогенный, контактный, трансовари­альный, алиментарный.

Основным источником инфек­ции служат больные и переболевшие птицы, которые длительное время остаются вирусоносителями и распро­страняют вирус в течение нескольких месяцев после заражения.

Выделение вируса ИБК из орга­низма больных птиц происходит со слюной, истечениями из носа и глаз, а также с фекалиями и яйцом.

Вирус ИБК эпителиотропный, раз­множается в реснитчатом эпителии и клетках, секретирующих слизь. Верх­ние дыхательные пути - основное место размножения возбудителя, по­сле чего вирус проникает в кровь и распространяется в другие органы и системы, где имеются эпителиальные клетки. Вирус ИБК имеет широкий тро­пизм, он размножается не только в тка­нях респираторного тракта, но также в почках, в яйцеводах, во многих отде­лах пищеварительного тракта и лим­фоидных органах. Известны изоляты, которые имеют наибольший тропизм к почкам (нефропатогенные штаммы, В1648, Т, 624/1, LDL971), к репродук­тивному тракту (Д274, Д1466, Д388 и др.), к желудочно-кишечному тракту (793/В, китайские штаммы QXIBV, Q1, J2, ТЗ, 2992/02).

Инкубационный период в есте­ственных условиях составляет от 36 часов до 10 дней.

Вирус ИБК вызывает развитие сле­дующих клинических синдромов: респираторного, репродуктивного, нефрозо-нефритного, атипичного.

Характерными респираторными признаками при ИБК являются: чихание, кашель, затрудненное дыхание, трахе­альные хрипы и истечения из носа.

При заносе вируса ИБК в благопо­лучные хозяйства возникает свежий эпизоотический очаг, в котором проис­ходит быстрое аэрогенное перезаражение всего поголовья. В течение года по­сле вспышки болезни эпизоотический очаг становится стационарным. В нем выявляется скрыто болеющая птица.

У яичных пород кур основным признаком заболевания является сни­жение яичной продуктивности. Боль­ные ИБК птицы несут яйца с мягкой бледной скорлупой, круглой формы, а также деформированные яйца с пере­тяжками. При просмотре внутреннего содержимого яйца обнаруживают во­дянистый белок, без границы между густым и жидким белком.

При патологоанатомическом вскрытии наблюдают гиперемию сли­зистых оболочек носа, трахеи, брон­хов, скопление серозного или сероз­но-слизистого экссудата. Легкие слегка увеличены в объеме, красного цвета, наполнены пенистой жидкостью. Воз­можно образование больших кист ре­продуктивных органов с водянистым содержимым до 1 литра. Стенка яйце­вода становится тонкой и прозрачной. Яичник и яйцевод недоразвиты, яйце­вые фолликулы атрофированы. Неред­ко встречаются кровоизлияния в обо­лочке яичника. Отмечают зернистую дистрофию почек и печени.

Наиболее подвержены воздей­ствию нефропатогенных штаммов ви­руса ИБК бройлерные цыплята. В на­чале заболевания в течение короткого промежутка времени у них отмечают­ся респираторные признаки, которые быстро исчезают, а на смену им приходят другие: депрессия, взъерошенность оперения, жидкий помет, снижение мас­сы тела; повышается потребление воды, в итоге увеличивается смертность. Из-за размножения вируса в эпителиальных клетках почечных канальцев происхо­дит структурная перестройка, приводя­щая к нарушению транспорта жидкости и электролитов, в результате развивает­ся почечная недостаточность.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают поражения почек, проявляющиеся их увеличением и бледностью, с канальцами и мочеточ­никами, заполненными уратами, т. е. патологоанатомическая картина похо­жа на мочекислый диатез.

При инфицировании цыплят вирусом ИБК в первые две недели жизни наблю­дают повреждение зачаточных органов репродуктивного тракта, что приводит к появлению «ложных несушек».

На степень распространения бо­лезни влияют концентрация птицы, ее возраст, порода, состояние микрокли­мата, рацион кормления, вторичные бактериальные инфекции и сопутству­ющие вирусные заболевания.

В неблагополучных по ИБК хо­зяйствах цыплята и куры становятся чрезвычайно чувствительными к воз­будителям других инфекционных бо­лезней (эшерихиоз, респираторный микоплазмоз и др.).

Важно отметить, что клинические признаки зачастую являются показате­лем присутствия болезни. Однако для ее подтверждения необходимо исклю­чить другие заболевания, дающие сход­ную клиническую картину, и подтвер­дить ИБК с помощью серологических, вирусологических и молекулярно-биологических методов исследования.

Для исследований по обнаруже­нию генома возбудителя и вирусовыделению отбирают пробы тканей тра­хеи, легких, почек, яйцеводов, толстого кишечника и фекалии в период остро­го проявления заболевания, ротогло­точные и клоакальные смывы. Пробы крови для серологической диагности­ки отбирают в начале заболевания и через две-три недели.

Кроме того, установлено, что не­сколько штаммов различных серотипов ИБК может циркулировать в одном регионе в одно и то же время, что соз­дает еще большие трудности при про­филактике ИБК.

В результате инфицирования ви­русом ИБК происходит активация антигенспецифического эффекторного механизма, включающего В-клетки (гуморальный иммунитет), Т-клетки (клеточный иммунитет), макрофаги и продукцию клеток памяти.

Белок S1 вируса ИБК является ос­новным антигеном, стимулирующим образование вируснейтрализующих и гемагглютинирующих антител, и счи­тается наиболее вероятным стимуля­тором протективной защиты, но белки S2 и N также важны, т. к. они несут эпитопы для индукции перекрестно-реагирующих антител.

Хорошо известна роль гумораль­ного иммунитета для защиты кур от заболевания ИБК. Показано, что при­сутствие высоких титров гуморальных антител предотвращает распростране­ние вируса виремией из трахеи к дру­гим чувствительным органам, таким как почки и яичники.

Однако при ИБК большое значение имеет локальный иммунитет на уровне слизистых респираторного, репродук­тивного трактов и глаз. Показано, что цыплята, несмотря на отсутствие гуморальных антител, были защище­ны от респираторного заболевания. Эта локальная защита связана с фор­мированием слизистыми оболочками секреторных антител класса А. По дан­ным некоторых ученых, уровень IgA в слезах лучше коррелировал с устойчи­востью к заражению, чем уровень сы­вороточных антител, и их измерение рекомендовано для анализа иммун­ной защиты в стаде.

Значительное антигенное разно­образие вируса ИБК приводит к тому, что иммунитет, сформированный к од­ному серотипу, слабо защищает против инфекции гетерологичным серотипом.

В последнее время появилось мно­го экспериментальных доказательств существующей перекрестной защиты между различными штаммами. Объ­яснением данного факта является то, что большая часть вирусного генома (основную массу которого составляет белок нуклеокапсида N) остается не­изменной, несмотря на различия в S1 белке. Поэтому считают, что это может быть причиной того, что вакцины ИБК из некоторых серотипов могут созда­вать защиту против штаммов ИБК, не принадлежащих этому серотипу.

Вирус ИБК способен быстро менять­ся. В результате этого могут появляться новые варианты и серотипы. Необходи­мо вначале определить широту распро­странения вариантных серотипов ИБК, прежде чем рассматривать вопрос об использовании вакцин, содержащих та­кие вирусы. О присутствии вариантных вирусов судят по тому, когда в стадах, должным образом вакцинированных вакцинами серотипа Массачусетс, наблюдают проблемы, схожие с проблема­ми при ИБК. Такое решение может быть принято на основе исследования пар­ных проб сывороток, генодиагностики и вирусовыделения. Когда доказано, что существующие в настоящее время пре­параты создают недостаточную защиту против распространенного вируса, раз­работка гомологичной вакцины против нового варианта является обоснован­ной. Вакцины на основе новых серотипов могут быть включены в программу вакцинации, когда достоверно установ­лено преобладание новых типов.

По предложенной голландскими учеными теории «протектотипов» за­щита от различных генотипов вируса ИБК возможна путем использования различных комбинаций гетерологичных вакцинных штаммов: 4/91, Н-120, Ма5, D274, IB88, IBvar, QX и др.

В настоящее время в Российской Федерации живые вакцины против ИБК, состоящие из гетерологичных штаммов, очень часто применяются безосновательно, что приводит к ге­нетическим изменениям вируса и по­явлению новых полевых изолятов, с которыми сложно бороться. Вакцины из гетерологичных штаммов следует применять только по показаниям. В этом случае их применение однознач­но будет эффективным.

Многие исследователи считают наи­более эффективным применение ком­бинации вакцинных штаммов, относя­щихся к генотипам Массачусетс и 4/91.

В НПП «Авивак» в 2011-2013 гг. успешно проведен комплекс науч­но-исследовательских и опытно-конструкторских работ по созданию жи­вой вакцины против ИБК на основе штамма А-91, относящегося к генотипу 793В и имеющего большую степень го­мологии с вакцинным штаммом 4/91.

Результаты лабораторных и произ­водственных испытаний живой вакци­ны против ИБК из штамма А-91 показа­ли ее высокую антигенную активность.

НПП «Авивак» предлагает данный биопрепарат для эффективной профи­лактики ИБК, вызванного «вариантны­ми» штаммами вируса.

При составлении схем специфиче­ской профилактики респираторных болезней (ИБК, БН, МПВИ, ИЛТ и др.) следует помнить о том, что примене­ние живых вакцин для одних и тех же органов-мишеней приводит к негатив­ным последствиям в виде осложнений.

Вакцинация птиц в раннем возрасте имеет логическое и экономическое зна­чение. В связи с тем, что вирус ИБК явля­ется эндемичным и присутствует в птице­водческих хозяйствах практически всех стран мира, существует необходимость в создании как можно более ранней за­щиты птиц от заражения им. Последствия инфицирования у молодых птиц более значительны, чем у взрослых.

Для создания продолжительного и напряженного иммунитета у взрослой птицы ремонтный молодняк кур, как правило, за месяц до начала яйцекладки иммунизируют инактивированной вак­циной. Чаще для иммунизации исполь­зуют комплексные трех- или четырехва­лентные вакцины (ИБК, НБ, ССЯ-76, или ИБК, НБ, ССЯ-76, БГ).

Применение живых и инактиви­рованных вакцин является основным средством специфической профилак­тики ИБК, позволяющим в комплексе с проведением ветеринарно-санитарных мероприятий обеспечить эпизо­отическое благополучие хозяйств по инфекционному бронхиту.

Источник: журнал «Рerfect agriculture» 2015







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Болезни и лечение птиц
  4. › Инфекционный бронхит кур
 
Болезни и лечение птиц
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 13122