Гистоструктура слепых кишок бройлеров в норме и при экспериментальном эшерихиозе


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1513


Гистоструктура слепых кишок бройлеров в норме и при экспериментальном эшерихиозе



Шестаков В.А., кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник отдела ветеринарии, ФГБНУ СибНИИП

В специальной литературе патологические измене­ния в органах птицы при инфекционных болезнях часто ограничиваются описанием внешних при­знаков, без информации о реакции тканей. При этом гистоструктурная характеристика упускается из-за недостатка сведений об их изменениях. Не­которые авторы, характеризуя состояние органов, не называют развивающуюся патологию. Имеет место несоответствие морфологической номен­клатуре, например: «...эпителиальный слой слизи­стой оболочки толстого и слепого отдела кишечни­ка...», непонятные сведения «...в просвете ворсинок...». При этом внимание уделяется только тиму­су, бурсе Фабрициуса и селезёнке без учёта возраста птицы и факта провизорности — физиологи­ческой (возрастной) атрофии данных органов. Из-за недостаточной изученности нормальной гисто­логической структуры кишечника бройлеров упус­кается характеристика лимфоидной ткани и фолликулов, имеющихся в слизистой оболочке ки­шечника птицы.

По данным ФГУ ЦНМВЛ, в Российской Федерации среди бактериальных болезней 60% приходится на кол и бактериоз. Многие из этих заболеваний имеют сходное клиническое проявление и протекают в ас­социации, что затрудняет постановку клинического и патолого-анатомического диагноза.

К настоящему времени свойства некоторых возбу­дителей изменились, а в этиологии болезней воз­росла роль условно-патогенной микрофлоры, что усложняет диагностику бактериологическим мето­дом. Применение антибиотиков делает невозможным и/или искажает результаты бактериологиче­ского исследования. При постановке диагноза бактериологическим методом работа ведётся с живыми патогенными штаммами возбудителей, поэтому ма­териал должен доставляться в лабораторию не позднее четырёх часов после гибели птицы, но это условие трудноосуществимо даже в пределах од­ного региона. Для гистологической диагностики важен не возбудитель, а структурные изменения в тканях («следы»), оставленные им.

Целью нашего исследования является изучение гистологической структуры стенки слепых кишок цыплят-бройлеров в норме и определение в них па­тологических изменений при эшерихиозе для воз­можности диагностики гистологическим методом.

Материалы и методы. Исследования проведе­ны в отделе ветеринарии ФГБНУ СибНИИП в рамках научных опытов с экспериментальным заражением птицы. Для эксперимента использованы:

- 14-дневные цыплята кросса «Сибиряк 2С» — 70 голов, из которых 60 в возрасте 21-го дня были заражены патогенной культурой E.coli. Диагностический убой проведён в 35-дневном возрасте;

- 21-дневные цыплята кросса «Иза Хаббард» — 150 цыплят (заражались все), убой также в 35 дней.

В этих двух опытах заражение проводили внутрибрюшинно патогенной культурой E.coli, взвесью од­носуточных агаровых культур в дозе 0,5×109 мик­робных тел по ОСМ ГИСК им. Л.А. Тарасевича. Ис­пользовали полевые штаммы кишечной палочки, выделенные в ЭПХ СибНИИП, патогенность которых (биопроба) проверена на белых мышах и 21-днев­ных цыплятах в соответствии с Методическими ука­заниями по бактериологической диагностике колибактериоза (эшерихиоза) животных (утв. Минсельхозом России 27.07.2000). Цыплятам контрольной интактной группы внутрибрюшинно вводили 0,5 мл физиологического раствора;

- 13-дневные цыплята кросса «Сибиряк 2С» — 80 цыплят, из которых 70 в возрасте 14 дней были заражены per os смесью энтеропатогенных и условно-патогенных культур Е. coli (02, 020, 078), P. mirabilis, С. amalonaticus, С. diversus в равном соотношении в дозе             1 мл бактериальной взвеси с содержанием 1 млрд. микробных тел в 1 мл раствора по оптическому стандарту мутно­сти (СОП №1-98). Диагностический убой прове­дён в                21-дневном возрасте.

Группы комплектовали методом аналогов, всего в трёх опытах использовано 300 цыплят-бройлеров, из которых 210 были экспериментально заражены в 21 день, а 70 — в 14-дневном возрасте.

При наблюдении за птицей, погибшей после за­ражения, производили патологоанатомическое вскрытие, взятие патматериала для гистологическо­го исследования. После завершения опытов убой проводили декапитацией с последующим патолого­анатомическим осмотром и взятием кусочков сле­пых кишок (от трёх птиц из каждой группы). Мате­риал фиксировали в 5%-ном растворе формальде­гида на фосфатном буфере и по общепринятой ме­тодике обезвоживали в спиртах возрастающей кре­пости с последующей заливкой в парафин. Гисто­логические срезы толщиной 7 мкм окрашивали ге­матоксилином Ганзена и эозином.

Результаты исследований. При анализе гисто­логических препаратов слепой кишки интактных цыплят, не подвергавшихся заражению, установле­но наличие индивидуальных отличий по степени морфофункциональной дифференциации слизи­стой оболочки, мышечная и серозная оболочки структурных отличий не имели. Наружная серозная оболочка всегда оставалась тонкой, но по перимет­ру кишки имела неодинаковое строение. Под мезотелием находилась узкая полоска, построенная из рыхлых коротких и разных по толщине волокон со­единительной ткани. Такая же рыхлая ткань нахо­дилась не только между слоями и пучками гладких миоцитов мышечной оболочки, но и в подслизистой основе слизистой оболочки. При строго попе­речном сечении кишки ядра гладких миоцитов наружного слоя имели овальную и даже круглую форму, что свидетельствует об их косо продольном направлении. Артерии, вены, лимфатические сосу­ды и ганглии межмышечного (Мейснерова) нервно­го сплетения локализовались в наружном слое. Циркулярный слой в нескольких местах пересекал­ся кровеносными сосудами. В нём пучки гладких миоцитов также имели разное направление, на что указывает различная форма их ядер — от веретено­видной до короткой овальной. Точно такая же фор­ма ядер гладких миоцитов была и в мышечной пла­стинке.

Подслизистая основа слизистой оболочки хорошо заметна только возле кровеносных сосудов и ганг­лиев Ауэрбаховского нервного сплетения.

Собственная пластинка слизистой оболочки цыплят-бройлеров данного возраста имела полиморф­ные складки, различавшиеся по размерам, форме, плотности стромы и наличию или отсутствию фол­ликулов. У всех особей соединительнотканная ос­нова складок была плотно инфильтрирована лим­фоидными клетками. Тяжи, состоящие из соедини­тельной ткани и гладких миоцитов, обнаружива­лись только в тонких складках, а в толстых они неразличимы из-за большого количества клеток ин­фильтрата.

Редким исключением являлись те основания тол­стых складок, где находились обособленные лим­фатические фолликулы, у которых лимфоидная ткань тонкой соединительнотканной полоской отде­лена от других тканей.

Лимфатические фолликулы имелись только в толстых складках, лимфоциты в них располага­лись плотно, но центр фолликула всегда оставался более рыхлым. Если фолликулы локализовались близко к мышечной оболочке, то в этих местах собственная пластинка слизистой оболочки не со­держала крипт и была прижата к мышечной обо­лочке настолько близко, что подслизистая основа не просматривалась.

Кровеносные капилляры в собственной пластин­ке слизистой оболочки выделялись не резко из-за малого диаметра — их просветы заняты одним-двумя эритроцитами.

Вся поверхность складок и находящихся на них ворсинок была покрыта однослойным многоряд­ным столбчатым эпителием. В криптах и на складках слизистой оболочки около трети из общего количе­ства клеток составляли мукоциты, выделяющиеся пузыревидной формой цитоплазмы. Цитоплазма столбчатых эпителиоцитов однородна, на её фоне хорошо заметны овально-удлинённые ядра, зани­мающие базальную половину клетки. Высота эпите­лия увеличивалась в направлении к верхушкам складок, но на толстых складках она была наиме­ньшей. Плотная щёточная каёмка хорошо заметна и прерывалась только над мукоцитами. Базальная мембрана эпителия из-за малой толщины едва за­метна.

У цыплят опытной группы, выживших после за­ражения, патологических изменений в стенках слепых кишок не обнаружено, состояние сероз­ной, мышечной и слизистой оболочек было таким же, как и у цыплят контрольной группы, не подвергавшихся заражению. Но в отличие от контрольной группы во всех лимфатических фолликулах плотность распределения лимфоци­тов по периферии больше, чем в центре, име­лись реактивные центры. Вторым отличием явля­лось наличие в строме складок и в фолликулах большого количества эозинофильных лейкоци­тов.

У цыплят, погибших после заражения, патологи­ческие изменения в слизистой оболочке характер­ны для десквамативного катара. Эпителий сохра­нялся только в криптах, остальная поверхность слизистой оболочки была лишена эпителия и на ней находилась только обнажённая и утолщённая базальная мембрана. Складки и ворсинки на складках утолщены. Строма собственной пластин­ки слизистой оболочки разрыхлена отёчной жидкостью, диффузно и неравномерно инфильтриро­вана лимфоидными клетками и эозинофильными лейкоцитами. Наиболее плотные инфильтраты на­ходились у поверхности складок, лишённой эпителия. Волокна соединительной ткани и пучки гладких миоцитов трудно различимы. Все крове­носные капилляры были переполнены кровью, и чем ближе к поверхности складки, тем сильнее их наполнение. Ядра эндотелиоцитов выступали в просвет сосудов. Капилляры в верхней трети и у поверхности складок растянуты настолько, что в поперечнике их просветов помещалось до восьми эритроцитов.

В лимфатических фолликулах реактивные центры не выделялись, плотность расположения лимфоци­тов корковой зоны была неравномерной. Возле пе­реполненных интерфолликулярных кровеносных капилляров ткань более рыхлая. В основаниях складок возле мышечной пластинки встречались диапедезные кровоизлияния.

Таким образом, при экспериментальном эшерихиозе цыплят-бройлеров в мышечной и серозной оболочках слепых кишок изменения гистострукту­ры не обнаруживаются. Патологический процесс локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки, в которой развивается катаральное вос­паление. Альтерация проявляется в виде десквамации эпителия ворсинок и складок, а сосудистая ре­акция усиливается к поверхности слизистой обо­лочки гиперемией капилляров, кровоизлияниями в основании складок, отёком стромы с инфильтраци­ей лимфоидными клетками и эозинофильными лейкоцитами.

У цыплят опытной группы, погибших после зара­жения, десквамативный катар приводит к полному обнажению поверхности слизистой оболочки. Про­лиферация эпителия и лимфоидной ткани не акти­вируется, на что указывает рыхлое расположение лейкоцитов по всему объёму фолликулов и отсут­ствие реактивных центров.

Отсутствие пролиферации свидетельствует о недостаточной (гипоэргической) реакции орга­низма на этиологический фактор. Отсутствие па­тологических изменений в стенках слепых ки­шок у цыплят той же группы, но выживших после заражения, подтверждает, что пролиферация эпителия обеспечила его регенерацию на всей поверхности слизистой оболочки. Указанный факт в сочетании с пролиферацией лимфоидной ткани фолликулов слизистой оболочки характе­рен для нормэргической защитно-приспособи­тельной реакции организма. Инфильтрация эо­зинофильными лейкоцитами, сохранившаяся у цыплят этой группы, объясняется тем, что ин­фильтраты, в отличие от отёков, рассасываются долго, они являются следами минувшей воспалительной реакции.

Наличие реакции лимфатических фолликулов стенки слепых кишок на E.coli у цыплят, выжив­ших после экспериментального заражения, указы­вает на то, что уже в этом возрасте (21-35 дней) фолликулы выполняют иммунную функцию, сле­довательно, их роль в патогенезе и диагностике болезней птицы бактериальной этиологии должна учитываться.

Источник: журнал «Птицеводство» №3, 2015 г.







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Болезни и лечение птиц
  4. › Гистоструктура слепых кишок бройлеров в норме и при экспериментальном эшерихиозе
 
Болезни и лечение птиц
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 12969