Причины вызывающие эмбриональные дистрофии и заболевания у птиц


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1517


Причины вызывающие эмбриональные дистрофии и заболевания у птиц



Б. Бессарабов, доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, ФГОУ ВПО «МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина»

Дистрофии у птиц возникают в результате неполноценности инкубационных яиц, полученных от родительского стада, в кормах, в которых не содержалось достаточное количество витаминов, аминокислот, микроэлементов.

Гиповитаминоз А.

В этом случае гибель эмбрионов отмечается в течение всего периода инкубации, много их погибает еще до закладки яиц в инкубатор (при овоскопировании их классифицируют как неоплодотворенные). При вскрытии яиц обнаруживается бледный желток (витамина А меньше 5 мкг в 1 г желтка). На более поздних стадиях гибели зародышей обнаруживается избыточное отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках, висцеральная подагра. Выведенные цыплята слабые, плохо выражена пигментация, глаза у них мутные, слезятся, из носовой полости выделяется слизь.

Гиповитаминоз Д.

При недостатке различных форм этого витамина смертность эмбрионов наблюдается в большинстве случаев между 8-м и 10-м днями инкубации. При вскрытии яиц у значительной части эмбрионов обнаруживается отечность кожного покрова, а при разрезе его вытекает студенистая, желтоватого цвета жидкость.

Гиповитаминоз В2.

Недостаток рибофлавина в яйце приводит к арибофлавинозу или гиперкератозной форме дистрофии.

Большинство эмбрионов погибают с 12-13-го дня инкубации до вывода. Выводимость из неполноценных яиц составляет 60-70 %. Патологоанатомические изменения характеризуются отставанием в росте аллантоиса, недостаточном использовании белка, искривлением шеи, утолщением кожи и наличием неразвитых сосочков (булавовидный пух).

Недостаток витамина В12.

При недостатке возникает миоатрофия и гибель 40-50 % эмбрионов от заложенных яиц, чаще на 16-18-й день инкубации. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживается полное или частичное отсутствие мускулатуры, вследствие чего нарушается пропорциональность конечностей.

Гиповитаминоз при недостатке витамина Н. Недостаток витамина Н вызывает микромиелическую форму дистрофии, при которой высокая смертность обнаруживается в куриных эмбрионах с 15-16-го дня инкубации, сопровождающаяся укорочением конечностей, утолщением суставов, деформацией головы.

Недостаток витамина Е.

Его отсутствие вызывает альфатокоферолоз, что приводит к гибели эмбрионов до 7-го дня, нарушению дробления зародышевого диска, скоплению кровяных элементов в краевых синусах, кровоизлияния в желточный мешок, помутнению хрусталика глаза, искривлению конечностей, скоплению транссудата в подкожной соединительной ткани.

Недостаток витамина С.

Установлено, что отсутствие витамина С в рационах несушек отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды.

Недостаток витамина К.

При его недостатке возникает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов, несвертывания крови.

Кутикулиты мышечного желудка.

У цыплят в период активного использования белка (11-16 день инкубации) могут наблюдаться кровоизлияния в кутикулу, изъязвления ее и отслаивание. Иногда эти процессы наблюдаются у цыплят в первые дни после вывода, что указывает на низкое качество яиц.

Доказана полиэтиологическая природа кутикулитов, которая обусловливается недостатком в рационе несушек витаминов А, С, К, а также нарушением режима инкубации.

Недостаток аминокислот.

В настоящее время установлено, что при кормлении птицы родительского стада только кормами растительного происхождения выводимость яиц снижается, эмбриональная смертность наступает на 9-10-й день инкубации, максимум на 11-й. При недостатке аминокислот в рационе несушек отмечается вывод молодняка с недоразвитым желудочно-кишечным трактом, меньшей массой, хотя оперение может быть и нормальным.

Недостаток марганца.

При недостатке марганца в инкубируемых яйцах у эмбрионов наблюдается нарушение в развитии костяка, ноги укорочены, суставы утолщены. У выведенных цыплят и индюшат отмечается заболевание, называемое скользящим суставом.

Недостаток йода.

При йодной недостаточности задерживается рост и развитие эмбрионов, время вылупления цыплят иногда растягивается до нескольких дней; при этом у них увеличивается щитовидная железа. При избытке этого элемента в яйце смертность эмбрионов будет чаще, чем при его недостатке.

Гипо- и гипертермия, гипо- и гипергидроз. Асфиксия.

Гипертермия (перегрев яиц). В зависимости от времени действия этого фактора происходят различные изменения в развитии эмбрионов.

При повышенной температуре (39,5 °С и выше) в течение двух часов в первые дни инкубации наблюдается гибель эмбрионов и наличие большого количества кровяных колец. Некоторая часть эмбрионов продолжает дальнейшее развитие с выраженными признаками различных уродств. Наиболее часто при перегреве на ранних этапах эмбриогенеза встречаются уродства головы: незарастание или недоразвитие черепа, вследствие чего образуется мозговая грыжа, появляется одностороннее или двустороннее недоразвитие глаз - анизофтальмия.

Перегрев с 3-х по 6-е сутки инкубации нарушает развитие амниона и образование брюшной полости. Последняя остается открытой, а внутренние органы (желудок, кишечник, печень) - обнаженными.

Перегрев в средние дни инкубации вызывает гиперемию зародышевых оболочек и эмбрионов. У эмбрионов наблюдаются кровоизлияния под кожей и во внутренних органах. Жидкость амниона кровянистого цвета, отмечаются кровоизлияния и в аллантоисе.

Перегрев в последние дни инкубации сопровождается преждевременным наклевом и выводом. Цыплята мелкие, имеют плохо зажившую пуповину.

Гипотермия (недогрев яиц).

 На ранних стадиях инкубации недогрев яиц вызывает недоразвитие эмбрионов. При первой овоскопии яиц отмечается, что эмбрион мал, желточная сосудистая сеть недоразвита и плохо наполнена кровью. При второй овоскопии яиц видно недоразвитие аллантоиса, который не смыкается в остром конце яйца.

При недогреве яиц во второй половине инкубации наклев и вывод цыплят недружные, запаздывают на несколько суток. Выведенный молодняк слабый, плохо стоит на ногах, цыплята находятся в большинстве случаев в сидячем положении, нередко у них появляется профузный понос.

Гипергидроз.

При избыточной влажности в инкубаторе отмечается отставание в развитии зародышевых оболочек, особенно аллантоиса, который на 11-е сутки инкубации куриных яиц не смыкается в остром конце яйца.

Гипогидроз.

При пониженной влажности происходит ускоренная усушка яиц, возрастает количество эмбрионов, погибших на ранних стадиях развития. В конце инкубации заметно увеличивается воздушная камера. Подскорлупные оболочки подсыхают и становятся более прочными, что затрудняет их проклев. Выведенный молодняк недоразвитый и мелкий.

Асфиксия.

Эмбрион может выдержать значительную концентрацию СО2 в тот период, когда газообмен совершается через сосуды аилантоиса. В дальнейшем эмбрион становится очень чувствителен к недостатку кислорода, а также к повышению концентрации С02.

При вскрытии зародышей, погибших от кислородного голодания, обнаруживается следующее: положение эмбриона неправильное; нередко голова повернута в сторону острого конца яйца; аллантоис заполнен кровью. Легкие отечные, темно-вишневого цвета.

Трансовариальные инфекции.

Имеют широкое распространение во многих птицеводческих хозяйствах. Заражение может произойти на любой стадии формирования яйца (эндогенное заражение) или во время снесения и последующих технологических процессах с инкубационным яйцом (экзогенное заражение - контаминация скорлупы возбудителем инфекции). По отдельным хозяйствам отмечены случаи заражения цыплят после вывода, во время технологических операций, связанных с вакцинацией против болезни Марека, сортировке по полу. Эти случаи возникают при несоблюдении правил ветеринарной санитарии.

Болезни эмбрионов бактериальной этиологии.

Омфалит - воспаление пупочного кольца у эмбрионов и выведенного молодняка. Возбудителями болезни являются различные микроорганизмы: сальмонеллы, стафило- и стрептококки, кишечная палочка, протеи, патогенные грибы. Вокруг пупочного кольца брюшная стенка отечная, цианотичная, с некротическими очагами.

Пуллороз-тиф.

Возбудителем пуллороза является бактерия S. Pullorum. Приблизительно 70-80 % куриных эмбрионов погибает от возбудителей пуллороза-тифа на различных стадиях развития. Часть цыплят выводится и становится источником инфекции, выделяя с пометом в окружающую среду огромное количество микроорганизмов. У погибших зародышей под конец инкубации остается часть неиспользованного желтка серовато-зеленого цвета плотной консистенции.

Стрептококкоз и стафилококкоз.

Эмбрионы птиц очень чувствительны к стафилококковой инфекции. Патогенное действие стафилококка усиливается при ассоциированном заражении бактериями коли и псевдомоноза, в таких случаях происходит резкое падение выводимости. При спонтанном заражении стафилококком смерть эмбриона достигает 8-13 %, погибают они обычно до 8 дня инкубации.

Респираторный микоплазмоз птицы.

Возбудитель передается через инкубационные яйца, полученные от несушек, зараженных микоплазмозом. Смертность эмбрионов может достигать значительных размеров, особенно в конце инкубации.

При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаются пораженные органы дыхания: катаральный или катарально-фибринозный ринит, синусит или трахеит.

Колибактериоз.

Возбудитель колибактериоза проникает в яйцо через скорлупу при снижении лизоцимной активности белка.

У погибших эмбрионов отмечается гиперемия кожи, кровоизлияния в полости амниона, некротические изменения печени.

Псевдомоноз.

Возбудитель синегнойная палочка, которая обладает выраженным токсическим действием и вызывает 100 % гибель эмбрионов в период инкубации.

У погибших эмбрионов на ранних этапах эмбриогенеза возникают признаки геморрагической септицемии, застойные явления в кровеносных сосудах аллантоиса и кровоизлияния в соединительную ткань.

Аспергиллез.

Возбудителем аспергиллеза является гриб аспергиллюс, который проникает в яйца через поры и трещины скорлупы. Выведенный молодняк очень быстро заражает здоровых цыплят, которые в первую неделю жизни восприимчивы к аспергиллезу.

При вскрытии яиц с погибшими эмбрионами на внутренней поверхности скорлупы и подскорлупной оболочках обнаруживаются различные темные пятна и колонии плесневых грибов.

Болезни эмбрионов вирусной этиологии.

Многие вирусные инфекции могут заражать инкубационные яйца как эндогенно (при проникновении возбудителя в период формирования яиц, так и экзогенно, при выходе из половых путей).

Болезнь Ньюкасла.

Эмбрион чаще погибает на 9-15 день инкубации. У эмбрионов отмечают гиперемию внутренних органов, отек головы и множественные точечные кровоизлияния на конечностях. У отдельных эмбрионов находят кровоизлияния в амниотическую полость, в печени.

Респираторно-кишечный синдром

 вирусной этиологии, передается вертикальным путем от кур родительского стада с ослабленной естественной резистентностью. Характерные признаки: большое количество неоплодотворенных яиц. Много эмбрионов погибают на выводе с характерными признаками пневмонии, энтерита, увеличения желчного пузыря и окрашивания желчью содержимого желудка и кишечника.

Инфекционный бронхит.

Заражение происходит при формировании яйца. Характерные признаки: несушки сносят яйца с измятой складчатой скорлупой , неправильной, уродливой формы с известковыми наростами, тонкоскорлупные и бесскорлупные. Характерно резкое повышение количества неоплодотворенных яиц (ложный неоплод). У эмбрионов, погибших в середине и конце инкубации, характерным признаком является общее недоразвитие и атрофия мышц.

Оспа.

Вирус оспы птиц задерживается развитие эмбриона. Степень недоразвития эмбриона зависит от дозы и вирулентности возбудителя.

Вирусный гепатит утят

передается через яйца и вызывает гибель эмбрионов (до 50 %). При вскрытии погибших эмбрионов отмечается резкое перерождение печени серо-желтого цвета с зеленоватым оттенком и светло-желтыми фибринозными тяжами.

Вирусный гепато-нефрит уток и гусей

- заболевание вызывает ДНК-содержащий вирус, обладает выраженной патогенностью для гусиных и утиных эмбрионов, как при естественном, так и при искусственном заражении. При вскрытии погибших эмбрионов видны сильно гиперемированные участки кожи и подкожная отечность. Наиболее характерные изменения проявляются в печени, которая имеет желто-лимонную окраску и рыхлую консистенцию. Почки увеличены, темно- красного цвета.

Аденовирусная инфекция.

Эмбрионы, пораженные аденовирусной инфекцией, отстают в развитии. Смертность может составить от 20 до 85 %. У погибших эмбрионов индеек на печени выраженные очаги некробиоза с явлениями дистрофии и печеночных клетках.

Инфекционный энцефаломиелит.

Заболеванию подвержены цыплята. Возбудителем его является вирус, который можно выделить с поверхности скорлупы и из остатков оболочек яйца. Выведенные цыплята отстают в росте и малоподвижны, постепенно у них развивается парез и паралич ног.

Профилактика трансовариальных инфекций основывается на получении инкубационных яиц из благополучных хозяйств по заболеваниям. Родительское стадо кур должно быть привито против инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни, синдрома снижения яичной продуктивности ССЯ-76.

Перед инкубацией яйца птиц дезинфицируют поверхностно-активными препаратами; во время вывода соблюдают стерильные условия, для предупреждения перезаражения молодняка. Во время технологических операций с выведенным молодняком (сортировка, определение пола), а также при вакцинации выполняют условия, предупреждающие заражения.

Источник: журнал «Птицеводческое хозяйство. Птицефабрика» №5, 2011 год







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Болезни и лечение птиц
  4. › Причины вызывающие эмбриональные дистрофии и заболевания у птиц
 
Болезни и лечение птиц
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 13639