Инфекционная анемия цыплят


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1513


Инфекционная анемия цыплят



А. С. Алиев, профессор, д-р вет. наук, М. В. Бурлаков, Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, Санкт-Петербург

К. В. Зимин, главный ветеринарный врач, ООО «Биотехагро», Санкт-Петербург

Н. Ю.Серова, руководитель диагностического центра НПП «Авивак», Санкт-Петербург

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) — контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся повышенной смертностью, она связана с атрофией костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями. Заболевание известно под разными названиями: синдром анемии-дерматита, болезнь синего крыла, геморрагический синдром и синдром инфекционной анемии.

Впервые заболевание цыплят анемией описали японские ученые в 1979 г., наблюдая его у птицы, привитой против болезни Марека [64]. В результате тщательных исследований им удалось доказать наличие нового возбудителя (вируса), выделить его у больной птицы и определить контаминацию им вакцины против болезни Марека. В последующие годы, по данным серологических исследований, было установлено широкое распространение этого заболевания в большинстве стран, часто оно протекает без клинических признаков, т.е. бессимптомно. По мнению зарубежных специалистов, в настоящее время ИАЦ следует рассматривать как убиквитарную инфекцию и поэтому угроза ее распространения не актуальна.

Экономический ущерб в промышленном птицеводстве вне зависимости от формы проявления ИАЦ существен: он связан с гибелью птицы, низкими приростами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, расходами на лечение вторичных инфекций и проведение соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий [29,35]. Так, в Северной Ирландии сравнительная оценка экономических показателей откорма цыплят-бройлеров 25 серонегативных и 25 серопозитивных стад показала, что в первой группе стад конверсия корма была выше на 2%, живая масса — на 25% и среднесуточный прирост — на 13%, что свидетельствует об отрицательном влиянии инфекции на продуктивность бройлеров [35]. С целью минимизации подобных негативных явлений в птицехозяйствах мясного направления следует регулярно проводить контроль на наличие вируса ИАЦ.

Этиология. Возбудитель инфекционной анемии цыплят — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Circoviridae, состоящему из одного одноименного рода, в который входят вирус анемии цыплят (типовой вид), цирковирусы свиней и попугаев. Представители данного семейства имеют сходное строение вирионов и генома, но различаются между собой по гомологии генома, биологическим и антигенным свойствам [28,50].

Цирковирусы представляют собой безоболочечные, сферические, икосаэдральной симметрии вирионы диаметром 17–22 нм (вирус анемии цыплят имеет более крупные вирионы — 22–25 нм). Капсид вирионов состоит из 32 капсомеров и имеет один главный структурный белок [16,34]. Геном цирковирусов представлен односпиральной кольцевой ковалентно-замкнутой молекулой ДНК, что и дало название семейству (circular conformation) (Орлякин Б.Г., Мишин А.М,2010)..   Вирус анемии цыплят, в отличие от других цирковирусов, обладает однонаправленной стратегией транскрипции вирусного генома. В геноме различают три открытые рамки считывания, которые кодируют главный структурный белок (52 кД) и минорный белок (13 кД), названный апотином. Последний вызывает апоптоз Т-лимфоцитов и играет ключевую роль в патогенезе анемии цыплят [16,51]. Размножение цирковирусов сопровождается образованием в цитоплазме или ядре полиморфных включений, которые являются местами синтеза структурных вирусных компонентов или формирования вирионов.

Двухцепочечная репликативная форма ДНК цирковируса анемии цыплят обладает инфекционной активностью. Инфекционная активность вируса связана с фракцией плотностью 1,35–1,36 г/см3, в которой обнаружены сферические вирусные частицы диаметром 18–22 нм. Коэффициент седиментации вируса в градиенте сахарозы равняется 91S [3].

Вирус ИАЦ размножается в основном в эритробластоидных клетках костного мозга и лимфоидных клетках коркового вещества тимуса, вызывая подавление иммунной системы. Нарушение иммунной системы наиболее выражено при инфицировании цыплят в раннем возрасте и часто способствует развитию вторичных инфекций.

Возбудитель болезни имеет один серотип [34,51,52,58] с несколькими генетическими группами [26], хотя некоторые изоляты вируса ИАЦ, выделенные в США, имеют антигенное различие с известными, которые могут быть прообразом вируса серотипа 2 [5,6,46]. Все изоляты, известные на сегодняшний день, являются патогенными для цыплят.

Вирус ИАЦ устойчив к воздействию факторов внешней среды и различных физико-химических факторов. В кислой среде (рН-3,0) при 56°C инфекционная активность вируса не снижается в течение 1 часа, а при 80°C — 30 минут. При 100°C вирус полностью инактивируется в течение 15 минут. Вирус устойчив к действию эфира, хлороформа, метилового и этилового спиртов, 5%-ного раствора фенола в течение 2-х часов, а к действию этиленоксида, 90%-ного ацетона и фумигации формальдегидом — в течение 24-х часов [14,18,47,57,64]. Вирус ИАЦ в течение 2-х часов при 37°C устойчив к воздействию 5%-ных растворов коммерческих дезинфектантов, включая четвертичные соединения аммония, амфотерные ПАВ (поверхностно-активные вещества), ортодихлорбензол. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на биологическую активность возбудителя [30].

Инактивация возбудителя наступает при воздействии 1%-ного раствора глутаральдегида (10 мин при комнатной температуре), 0,5%-ного β-пропиолактона (24 ч при 4°C), 10%-ного раствора органического йода(2 ч при 37°C) и гипохлорида натрия (24 ч при комнатной температуре) [57].

Попытки культивирования вируса анемии в культуре клеток эмбрионов и тканей птиц, а также клеточных линий млекопитающих оказались безуспешными [44,63,64]. Вирус ИАЦ культивируется в клеточной линии MDCC-MSB1, представленной суспензией Т-клеток селезенки птицы, пораженной болезнью Марека. Титр вируса в клеточной линии MDCC-MSB1 не превышает 105–106 ТЦД50/0,1 мл [8,56]. Так как накопление данного вируса в культуре идет медленно, то для определения точных показателей инфекционной активности вируса ИАЦ необходимо провести не менее 7–10 субпассажей зараженных клеток [56].

Введение вируса в желточный мешок куриных эмбрионов 5-суточной инкубации приводит к накоплению его в титрах от 105 до 106,5 ТЦД50/мл со слабозаметными поражениями и гибелью эмбрионов [10]. В экспериментах Lamichhane C.M et al [27] был получен штамм Gl-1 вируса ИАЦ, способный вызывать гибель 50% инфицированных эмбрионов и поражение их в виде отека и геморрагии всей тушки.

Эпизоотология. Естественное течение инфекционной анемии установлено только среди цыплят кур, другие виды птиц могут заражаться, но инфекция протекает субклинически. Большинство описанных в литературе вспышек инфекционной анемии зарегистрированы у цыплят-бройлеров [4,11,12,13,15,17,43,53,55,60], но болезнь также встречается у кур яичных кроссов [13,23]. ИАЦ преимущественно проявляется у цыплят, родители которых были инфицированы в начале или на пике яйценоскости [4,11,13,53,60]. (?) Возможно, это связано с активацией латентного вируса, вызванной стрессом, началом яйцекладки или гормональными изменениями. Описаны случаи, когда поголовье ремонтного молодняка остается благополучным до начала яйцекладки и последующее заражение данного поголовья приводит к вертикальной передаче вируса ИАЦ потомству [63]. Цыплята на выводе выглядят вполне нормальными, но в возрасте 10–14 суток у них появляются яркие клинические признаки болезни [4,11,13,17,53,60]. Инкубационное яйцо, полученное во вновь инфицированных родительских стадах в течение 3–6 недель, служит потенциальным источником заражения потомства. За этот период у инфицированных родителей вырабатывается достаточное количество антител к вирусу ИАЦ, которые препятствуют дальнейшей вертикальной передаче возбудителя [4,13,53].

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус активно рассеивается в окружающей среде с пометом, передается через дыхательные пути, а также через инфицированные корма, воду и подстилку [45]. Вирус ИАЦ передается горизонтально и вертикально. Вертикальный способ передачи вируса через инкубационное яйцо принято считать основным источником распространения возбудителя. Источником вертикальной трансмиссии инфекции может служить сперма больных петухов [23].

Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма в большинстве обследованных птицехозяйств служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции [31,35]. Учитывая, что цирковирусы устойчивы к различным дезинфектантам и длительно сохраняются в окружающей среде, горизонтальная передача инфекции играет существенную роль в поддержании неблагополучия птицеводческих предприятий.

Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы как к экспериментальному, так и естественному заражению вирусом ИАЦ при условии, если у них отсутствуют признаки иммуносупрессии, вызванные действием других вирусов [9,45,53, 62]. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста. В племенных хозяйствах у птиц в возрасте 8–12 недель отмечается активная сероконверсия вследствие горизонтальной передачи вируса [32]. При этом у кур-несушек болезнь клинически не проявляется, сохраняются высокие показатели яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц [4,13,53]. Установлена устойчивость цыплят старшего возраста к вирусу ИАЦ, связанная с развитием иммунной системы и способностью к выработке антител [66], хотя, по мнению некоторых авторов, птица и старшего возраста сохраняет чувствительность к инфекции [32,34,45]. В племенных хозяйствах часть переболевшей птицы (10% и более) может быть без антител к вирусу ИАЦ [31]. Возможно, данный феномен объясняется тем, что часть птиц в стаде обладает толерантностью к данному возбудителю, или они могут быть не инфицированы, или не имеют антител из-за их элиминации. Остается неясным, восприимчива ли такая птица к инфекции и сохраняется ли опасность вертикальной передачи вируса от иммунной птицы. Если циркуляция и вертикальная передача вируса имеют место среди иммунной птицы, это может создать дополнительные трудности в ликвидации инфекции.

Другим ключевым фактором развития эпизоотического процесса при ИАЦ является коинфекция с возбудителями, обладающими иммуносупрессивными свойствами, такими как вирусы болезни Марека, инфекционной бурсальной болезни и ретикулоэндотелиоза [8,38,39,40,41,45]. Указанные инфекционные агенты и ИАЦ усиливают действие друг друга в организме зараженной особи, осложняя течение инфекционной анемии, преодолевая защитные барьеры, связанные с возрастом птицы и материнскими антителами.

Антитела к вирусу ИАЦ выявлены у птиц с SPF-статусом [7,33,37]. Из-за неблагополучия по ИАЦ в большинстве СПФ стад высока вероятность распространения инфекции с контаминированными вакцинами. Согласно данным В.А. Лобанова с соавторами [2], в птицеводческих хозяйствах нашей страны количество сероположительных к вирусу ИАЦ проб сывороток крови птиц в ИФА колеблется 10 до 100%. Максимальный уровень антител (94–100%) установлен у птицы в возрасте более 150 суток и 65–90% — в возрасте до 60 суток. Серологический скрининг, проведенный сотрудниками НПП «Авивак» в ряде птицефабрик мясного направления, показал наличие антител к вирусу ИАЦ во всех обследованных стадах независимо от их географического расположения, что свидетельствует о повсеместном распространении возбудителя. Результаты исследований сывороток крови всей взрослой птицы были положительными. В ряде случаев пассивные антитела у суточного молодняка отсутствовали. Установлено, что сроки персистенции материнских антител в разных стадах отличаются и могут составлять 7–20 суток. В большинстве случаев при исследовании сыворотки крови птиц 20–50-суточного возраста антитела к вирусу ИАЦ не выявляются в период, когда птица высоко восприимчива к инфекции и вирус ИАЦ может активно распространяться горизонтальным путем. Высокий уровень специфических антител среди невакцинированной птицы свидетельствует о субклиническом течении болезни, вызванном патогенными изолятами вируса ИАЦ, так как до настоящего времени выделить апатогенный изолят вируса никому не удалось.

Весной 2010 г. в трех фермерских хозяйствах по выращиванию цыплят-бройлеров, расположенных на расстоянии 20–30 км друг от друга, одновременно наблюдали повышенный отход молодняка 2-недельного возраста с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями, характерными для инфекционной анемии. Суточные цыплята были завезены из одного и того же племенного птицехозяйства, благополучного по инфекционным болезням. Общее поголовье на начало откорма составляло 25 тыс. голов, в том числе 5,5 тысяч в первом хозяйстве, около 10 тысяч во втором и 9,0 тыс. в третьем. Первые 2 недели содержания состояние цыплят было удовлетворительное, сохранность соответствовала зоотехническим нормам.

 Клинически болезнь проявилась общим угнетением, отказом от корма, бледностью слизистых оболочек и кожи. Подкожные, внутрикожные и внутримышечные кровоизлияния различных форм и размеров с признаками отека наблюдались в области груди, бедра, голени, брюшины и на внутренней стороне крыльев. На плюсне и подошве лап отмечались подкожные кровотечения и язвенно-некротические поражения. Из пораженных участков кожи выделялся кровянисто-серозный экссудат. Продолжительность болезни составила 7–10 суток, летальность — 7–10%. Максимальный отход был на 3–4-й день с начала появления симптомов ИАЦ. В одном из хозяйств был отмечен второй пик падежа среди 26-суточного молодняка.

Клиническое проявление болезни у цыплят, экспериментально зараженных в суточном возрасте гомогенатом внутренних органов больной птицы, было аналогично тому, что наблюдали в условиях хозяйств за исключением подкожных кровоизлияний в различных участках тела. Первые симптомы болезни в условиях эксперимента у птицы наблюдали на 15-е сутки опыта. Зараженные цыплята отставали в росте и развитии на 20%.Смертность в условиях эксперимента была не высокая (2%).

На вскрытии у павшей птицы отмечали атрофию тимуса, фабрициевой сумки и изменение цвета костного мозга до желто-серого. При гистологическом изучении тимуса, фабрициевой сумки и селезенки зараженных цыплят установлено значительное снижение лимфоидных клеток. В печени наблюдалось увеличение гепатоцитов и очаговые некрозы с эозинофильными включениями.

Уровень гематокрита цыплят в подопытной группе составил 16%, против 41% в контроле.

 Как у естественно переболевших, так и у экспериментально зараженных цыплят через 21 сутки выявляли в ИФА антитела к вирусу ИАЦ в титрах — 1:6775 и 1:3557 соответственно, тогда как в суточном возрасте в обоих случаях результаты были отрицательными. Специфичность иммунной реакции экспериментально зараженных цыплят подтверждена  отсутствием в ИФА в сыворотке крови антител к гетерологичным возбудителям.

Таким образом, на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также лабораторных исследований установлено, что причиной гибели цыплят-бройлеров является вирус инфекционной анемии цыплят, относящийся к семейству цирковирусов.

Клинические признаки. Первые признаки заболевания ИАЦ обычно появляются в конце второй недели жизни. Продолжительность болезни при отсутствии осложнений составляет 10–12 суток. Больные цыплята отказываются от корма, подавлены, наблюдаются бледность гребня и бородки, взъерошенность перьев. Болезнь протекает остро. Отход цыплят повышается в течение 5–6 суток с момента появления симптомов заболевания и в последующие 5–6 суток снижается до нормы [13,60]. Он обычно составляет от 5 до 10%, а в отдельных случаях — более 60% [13] в зависимости от степени инфицированности инкубационного яйца [55].

При естественном течении болезни характерны очаговые поражения кожи, особенно на крыльях, голени и стопах. Кожа приобретает синюшную окраску и трескается с выделением серозно-геморрагического экссудата. В случае обсеменения бактериальной микрофлорой развивается гангренозный дерматит. У больных цыплят показатель гематокрита снижается в 2 и более раз [11,17,20,60]. В отдельных случаях спустя 2 недели после первой вспышки возможен второй пик гибели цыплят в результате их горизонтального перезаражения или смешанных инфекций с участием вируса ИАЦ и других возбудителей [4,13]. У птицы старшего возраста отмечены случаи коинфекции вируса ИАЦ и вирусов ИББ [13], ретикулоэндотелиоза [64] и инфекционного гепатита [66]. Согласно данным Engstrom & Luthman, [13], цыплята-бройлеры обоих полов поражаются в равной степени, в то время как Goryo et al, [17] установили среди самцов 20,9% поражений и самок — 2,4%.

Патологоанотомические изменения. На вскрытии трупов птиц можно наблюдать истощение, бледность кожных покровов. У павшей или больной птицы костный мозг имеет желтый цвет, тимус и фабрициева сумка атрофированы, печень, почки и селезенка увеличены и обесцвечены. В отдельных случаях наблюдаются подкожные кровоизлияния, а также кровоизлияния в различных группах мышц и слизистой железистого желудка [9,14,18,19,20,28,38,30,34,64].

Гистологические изменения при спонтанной и экспериментальной ИАЦ сходны. В начале патологоморфологические изменения выявляются в костном мозге и тимусе, а затем в фабрициевой сумке, селезенке и печени [20]. Характерными признаками являются отек и наличие внутриядерных включений в кроветворных клетках-предшественниках, тимоцитах и ретикулярных клетках тимуса. В период острой фазы анемии развивается гипоплазия и аплазия костного мозга, истощение лимфоцитов лимфоидной системы и увеличение гепатоцитов [9]. В последующем кроветворная ткань замещается на жировую [18,20,22,28,29,45,53]. На 4–6-е сутки после заражения количество зрелых эритроцитов и кроветворных клеток снижается, появляются крупные бластные клетки. Отмечается угнетение кроветворения (панцитопения). На 8-е сутки инфекции в костном мозге, тимоцитах и клетках коры тимуса отмечаются эозинофильные внутриклеточные включения [20]. Морфологические изменения в тимусе, селезенке, фабрициевой сумке и миндалинах слепой кишки сопровождаются истощением лимфоцитов. Наиболее выраженные изменения тимуса отмечаются спустя 4 суток после заражения. Восстановление функции кроветворных органов начинается примерно на 18-е сутки после инфицирования, а на 22–24-й день в костном мозге преобладают гиперпластические изменения. В период восстановления эритропоэз предшествует гранулоцитопоэзу.

Диагноз ИАЦ ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, картины патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований. Для проведения лабораторных исследований от больной или только что павшей птицы получают селезенку, тимус, костный мозг и печень.

В экспериментальных условиях болезнь удается воспроизвести при парентеральном введении вируса СПФ-цыплятам суточного возраста. Инкубационный период составляет 10–14 суток. Клиника болезни и отход наблюдаются с 14-х по 24-е сутки. Симптомы ИАЦ в условиях эксперимента, аналогичны признакам при естественном проявлении инфекции, за исключением кожных поражений. Отход составляет от 20 до 70%, хотя анемия у подопытной птицы наблюдается во всех случаях [59]. Исключением служит изолят, выделенный в США, заражение которым вызывает развитие анемии менее чем у 25% цыплят [21]. Снижение гематокрита является следствием панцитопении [48,64].

При инокуляции вируса in ovo болезнь протекает тяжелее, нежели при парентеральном заражении суточных цыплят [45]. Процент гибели цыплят даже при введении одного и того же изолята вируса ИАЦ значительно варьируется, что затрудняет оценку степени патогенности разных изолятов [36]. Привесы у зараженных цыплят снижаются по сравнению с незараженными. Способность вируса вызывать развитие анемии в условиях эксперимента напрямую зависит от его дозы [30,64]. Гематологические изменения у экспериментально зараженных цыплят проявляются на 8-е сутки после инокуляции.Одновременно снижается количество эритроцитов, лейкоцитов, гранулоцитов. Замедляется свертываемость крови цыплят, чем и вызваны многочисленные кровоизлияния [49]. Гематологические показатели нормализуются с 28-х по 36-е сутки опыта.

Заражение суточных цыплят вызывает выработку антител через 21 сутки, а птицы старше 6–7 недель — через 7 суток после инокуляции вируса.

Антитела к вирусу ИАЦ у цыплят выявляют в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), реакции нейтрализации (РН) и ИФА. Эти тесты используются главным образом для мониторинга птицепоголовья в племенных хозяйствах и контроля статуса СПФ-стад. Первоначально РН проводили на СПФ-цыплятах [44,61]. Затем РН ставили в культуре клеток MDCC-MSВ1 с постоянной дозой вируса (100 TCID50) и с разными разведениями сыворотки. Однако при использовании этого метода требуется проведение не менее восьми субпассажей клеток MDCC-MSВ1 [56]. С целью экономии было предложено использование вируса ИАЦ более высокой концентрации (105,5 TCID50) [7,8]. В настоящее время для постановки реакции нейтрализации и титрования вируса широко применяется микротест на 96-луночных микропланшетах [25]. Для проведения серологических исследований по выявлению антител к вирусу ИАЦ широко применяется метод ИФА [22,52].

Сравнительное исследование в ИФА и РНИФ полевых сывороток и от СПФ-кур (388 проб) показало совпадение результатов более чем в 98% случаев [52].

Профилактика. Существует два способа профилактики болезни. Первый — создание высокого уровня материнских антител к вирусу ИАЦ путем вакцинации ремонтного молодняка, как это делается при ИББ. Второй способ — использование живых вакцин.

В настоящее время вакцинацию проводят живой вакциной на ремонтном молодняке. Первую коммерческую живую эмбрион-вакцину предложила немецкая фирма «ТАД», в ее основе использован Cux-1 ИАЦ. Вакцина применяется с питьевой водой в 13–15-недельном возрасте ремонтного молодняка. Полученный от привитых родителей молодняк имел защиту при экспериментальном заражении вирусом ИАЦ и выращивании в естественных условиях [54].

В ряде птицефабрик нашей страны применяют культуральную вирусвакцину из штамма «26Р4» производства компании «Интервет». Вакцина предназначена для профилактики ИАЦ в племенных и товарных птицеводческих хозяйствах яичного направления. Птицу прививают подкожно, внутримышечно или в перепонку крыла с 6-недельного возраста, но не позднее чем за 3–4 недели до начала яйцекладки. Многие специалисты не рекомендуют вакцинацию ремонтного молодняка при наличии антител к вирусу ИАЦ в результате естественного заражения. В целях предупреждения инфекции они предлагают определить иммунный статус птицы за 1,0–1,5 месяца до начала яйцекладки и в случае отсутствия антител проводить вакцинацию против инфекционной анемии [1].

Фирмой HIPRA разработана инактивированная вакцина против ИАЦ. Она применяется для прививки родителей, потомство которых приобретало защиту к патогенному вирусу ИАЦ до 30-суточного возраста. Полученные данные свидетельствуют об эффективности и безопасности данного препарата [42]. Однако накопить вируссодержащую жидкость в культуре клеток с высокими титрами не удается, что приводит к резкому удорожанию препарата.

Так как коифекция с вирусом инфекционной бурсальной болезни усиливает патогенность вирусов ИАЦ, профилактика ИББ является неотъемлемой частью любых профилактических мероприятий в отношении ИАЦ-инфекции.

Таким образом, анализ отечественной и мировой литературы, а также результаты собственных исследований свидетельствуют о повсеместном распространении инфекционной анемии цыплят. Для предупреждения вертикальной передачи инфекции в племенных хозяйствах необходимо регулярно проводить серомониторинг и своевременно иммунизировать птицу родительских стад.

Для контактов с авторами Алиев Алаутдин Серажутдинович

e-mail: aliew.axon@mail.ru

Литература

1. Ирза В.Н. Инфекционная анемия цыплят. Птицеводство, 2003, № 3, С. 24-26.

2. Лобанов В.А.; Волкова М.А.; Дрыгин В.В.; Ерошина Т.И.; Борисов В.В.  Серологический мониторинг инфекционной анемии цыплят и молекулярно-биологическая характеристика изолятов вируса  Вестн.РАСХН, 2003; №l. 2, С. 66-68

3. Allan, G. M.; P.henix, K. V.; Todd, D. and McNulty, M. S.. Some biological and Physicochemical P.roP.erties of P.orcine circovirus. J. Vet. Med. 1994, Vol. 41, P. 17-26.

4. Bisgaard, M. An age related and breeder flock associated haemorrhagic disorder in Danish broilers, Nordisk Veterinaer Medicin, 1983, Vol.  35, 397-407

5. Brentano, L., N. Mores, I. Wentz, D. Chandratilleke, and K. A. Schat. Isolation and identification of chiken infectious anemia virus in Brazil. Avian Dis, 1991, Vol. 35, P. 793-800

6. Brewer, J., J. M. Saunders, and N. J. Chetle. The development of an enzyme linked immunosorbent assay to detect antibodies to chicken anemia virus, and its comP.rasion with the indirect fluorescent antibody test. proc Int Symp. Infect bursal Dis Chick Infect Anaemia, Rauischholzhausen, 1994, P. 408-412

7. Bulow, V. Von Unsatisfactory sensitivity and speciftity of indirect im unoflucrescent tests for the presence or absence of antibodies to chicken anaemia agent (CAA) in sera of SPF and broiler breeder flocks. J. Vet. Med. 1988,  Vol. 35, P. 594-600.

8. Bulow, V. Von, B. & Bertram, M. Untersuchungen uber den Erreger der infektiosen Anamie bei Huhnerkuken (CAA) in vitro: Vermehrung, Titration, Serum Neutralisationstest und indirekter Immunofluoreszentest, Zentralblatt für Veterinärmedizin, 1985,  Vol. 32, P. 679-693

9. Bulow, V. Von, Rudolрh, R. & Fuchs, B. Erhohte pathogenität des Erregers der aviaren infektiosen Anamie bei Huhnerkuken (CAA) bei simultaner Infektion mit Virus der Marekshen Krankheit (MDV), Bursitisvirus (BDV) oder Reticuloendotheliosevirus (REV), Journal of Veterinary Mediane, 1986,  Vol. 33, P. 93-116

10. Bulow V, Witt M. Vermehrung des Efferges der aviaren infectiosen Anamie (CAA) in embrionierten Kuhnreiern. , J. Vet. Med. B. 1986, Vol. 33, P. 664 - 669

11. Chettle, N. J.; Eddy, R. K.; Wyeth, P.. J. and Lister, S. A. An outbreak of disease due to chicken anaemia agent in broiler chickens in England. Vet. Rec. 1989, Vol. 124, P. 211-215.

12. Dorn, P.., WEIKEL, J. & WESSLING, E. Anaemie, Rückbildung der lymP.hatischen Organe und Dermatitis—Beobachtungen zu einem neuen Krankheitsbild in der Geflügelmast, Deutsche Tierärztliche Wochenschrift, 1981, Vol. 88, P. 309-348.

13. Engstrom, B. and Luthman, M. Blue wing disease of chickens: signs, pathology and natural transmission. Avian Pathol. 1984, Vol. 13, P. 1-12

14. Engstrom, B. E.; Fossum, O. and Luthman, M. Blue wing disease of chickens: exP.erimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent and an avian reovirus. Avian Pathol. 1988, Vol. 17, P. 33-50.

15. Froyman, R., Derijcke, J. & Vandermeerckh, R. Haemorrhagic-anaemia sydrome associated with dermatitis in broiler chickens, Tijdschrift voor Diergeneeskunde, 1986, Vol. 111, P. 639-642.

16. Gelderblom, H., King, S., Lurz, R., Tischer, I. & Bulow, V. Von Morphological characterization of chicken anaemia agent (CAA), Archives of Virology, 1989, Vol. 109, P. 115-120.

17. Goryo, M.; Shibata, Y.; Suwa, T.; Umemura, T. and Itakura, C. Outbreak of anemia associated with chicken anemia agent in young chicks. JaP.. J. Vet. Sci. 1987, Vol. 49 , P. 867- 873.

18. Goryo, M.; Sugimura, H.; Matsumoto, S.; Umemura, T. and Itakura, C. Isolation of an agent inducing chicken anaemia. Avian Pathol. 1985, Vol. 14, P. 483-496.

19. Goryo, M.; Suwa, T.; Matsumoto, S.; Umemura, T. and Itakura, C. Serial рroрagation and рurification of chicken anemia agent in MDCC-MSB1 cell line. Avian Pathol. 1987, Vol. 16, P. 149-163.

20. Goryo, M.; Suwa, T.; Umeura, T.; Itakura, C. and Yamashiro, S. HistoPathology of chicks inoculated with chicken anaemia agent (MSB1-TK5803 strain). Avian Pathol. 1989, Vol. 18, P. 73-89.

21. Goodwin, M.A., Brown, J., Miller, S.L., Smeltzer, M.A., Steffens, W.L. & Waltman, W.D. Infectious anemia caused by a Parvovirus-like virus in Georgia broilers, Avian Diseases, 1989 , Vol. 33, P. 438-445

22. Goodwin, M.A., Brown, J,Smeltzer M. A.Relationship of common avian pathogen antibody titres in so-called chicken anenia (CAA) - antibody - positives chicks to titres in CAA - antibody negative chicks // Avian Dis.  1992, Vol.  36, P.  356 - 358.

23. Hoffman, R., Dorn, P.. & Dangshat, H.. Ein neues durch panmyelopathie, Anamie und hamorrhagische Diathese gekennzeichnetes Syndrom beim Huhn, Zentralblatt für Veterinärmedizin, 1973, Vol. 20, P. 741-746.

24. Hooр, R. K. Persistence and vertical transmission of chicken anaemia agent in exрerimentally infected laying hens. Avian Pathol. 1992, Vol. 21, P. 493-501.

25. Imai, K. and Yuasa, N. Development of a microtest method for serological and virologicat examinations of chicken anemia agent. JaP.. J. Vet. Sci, 1990, Vol. 52, P. 873-875.

26. Islam, M.R., R. Johne, R. Raue, D. Todd and H. Muller.  Sequence analysis of the full-length cloned DNA of chicken anemia virus (CAV) strain from Bangladesh: evidence for genetic grouP.ing of CAV strains based on the deduced VP1 amino acid sequences. J. Vet. Med., 2002. Vol. 49, P. 332-337.

27. Lamichhane, C. M., D. B. Snyder, M. A. Goodwin, S. A. Mengel, J. Brown, and T. G. Dickson. pathogenicity of CL-1 chicken anemia agent. Avian Dis, Vol. 35, P. 515-522

28. Lucio, B. and Schat, K. Transient positive reactions and cross reactivity in the indirect fluorescent antibody test for chicken infectious anemia antibody detection. In: proceedings, 39th Western Poult. Dis. Conf., , 1990, March 4-6, P. 37-38.

29. Mcllroy, S. G.; McNulty, M. S.; Bruce, D. W.; Smyth, J. A.; Goodall, E. A. and Alcorn, M. J. Economic effects of clinical chicken anemia agent infection on profitable broiler production. Avian Dis. 1992, Vol. 36 , P. 566-574.

30. McNulty, M. S. Chicken anaemia agent: a review. Avian Pathology,1991, Vol. 20, №1, P. 187-203.

31. McNulty, M. S.; Connor, T. J.; McNeiIly, F.; KirkP.atrick, K. S. and McFerran, J. B. A serological survey of domestic poultry in the United Kingdom for antibody to chicken anaemia agent. Avian Pathol. 1988, Vol. 17, P. 31 5-324.

32. McNulty, M.S., Connor, T.J., McNeilly, F. & Spackman, D. Chicken anemia agent in the United States: isolation of the virus and detection of antibody in broiler breeder flocks, Avian Diseases, 1989, Vol. 33, P. 691-694.

33. McNulty, M.S., Connor, T.J. & McNeilly, F. A survey of specific pathogen-free chicken flocks for antibodies to chicken anaemia agent, Avian Pathology, 1989, Vol. 18, P. 215-220.

34. McNulty, M. S.; Connor, T. J.; McNeilIy, F.; McLoughlin, M. E. and Kirkpatrick, K. S. Preliminary characterisation of isolates of chicken anaemia agent from the United Kingdom. Avian P.athol. 1990, Vol. 19 , P. 67-73.

35. McNulty, M. S.; Mcllroy, S. G.; Bruce, D. W. and Todd, D. Economic effects of subclinical chicken anemia agent infection in broiler chickens. Avian Dis. 1991, Vol. 35, P. 263- 268.

36. McNutly, M. S.; Mackie, D. P..; P.ollock, D. A.; McNair, J.; Todd, D.; Mawhinney, K. A.; Conor, T. J. and McNeilly, F. Production and Preliminary characterization of monoclonal antibodies to chicken anaemia agent. Avian Dis. 1990, Vol. 34, P. 352-358.

37. Nicholas, R.A.J., Westbury, B., Goddard, R.D. & Luff, P..R. Survey of vaccines and SPF flocks for contamination with chick anaemia agent, Veterinary Record, 1989, Vol.  124, P. 170-177

38. Otaki, Y., Nunoya, T., Tajima, M., Tanada, H. & Nomura, Y. Isolation of chicken anaemia agent and Marek's disease virus from chickens vaccinated with turkey herP.esvirus and lesions induced in chicks by inoculating both agents, Avian Pathology, 1987, Vol. 16, P. 291-306.

39. Otaki, Y., Tajima, M., Saito, K. & Nomura, Y. Immune response of chicks inoculated with chicken anaemia agent alone or in combination with Marek's disease virus or turkey herpesvirus, Japanese Journal of Veterinary Science, 1988, Vol. 50, P. 1040-1047.

40. Otaki, Y., Nunoya, T., Tajima, M., Kato, A. & Nomura, Y. Depression of vaccinal immunity to Marek's disease by infection with chicken anaemia agent, Avian Pathology, 1988, Vol. 17, P.  333-347.

41. Otaki, Y., Nunoya, T., Tajima, M., Saito, K. & Nomura, Y. Enhanced pathogenicity of chicken anaemia agent by infectious bursal disease virus relating to the occurrence of Marek's disease vaccination breaks, proceedings 38th Western Poultry Disease Conference, 1989, P. 26-31

42. Pag s-Mant A.  ; N. Saubi; C. Artigas; E. EsP.u a  Experimental evaluation of an inactivated vaccine against chicken anaemia virus Avian Pathology, 1997 ,Vol. 26, № 4,Р. 721–729. 

43. Randall, C.J., Siller, W.G., Wallis, A.S. & Kirkpatrik, K.S. Multiple infections in young broilers, Veterinary Record, 1984, Vol. 114, P. 270-271

44. Rosenberger, J. K. and Cloud, S. S. The isolation and characterization of chicken anemia agent (CAA) from broilers in United States. Avian Dis. 1989, Vol. 33, P. 707-713.

45. Rosenberger, J. K. and Cloud, S. S. The effects of age, route of exposure, and coinfection with infectious bursal disease virus on the pathogenicity and transmissibility of chicken anemia agent (CAA). Avian Dis., 1989, Vol. 33 , P. 753-759.

46. Sрackman E, Cloud SS, Poрe CR, Rosenberger JK: Comparison of a putative second serotype of chicken infectious anaemia virus with a prototyp cal isolate I. pathogenesis. Avian Dis, 2002, Vol. 46, P. 945-955.

47. Taylor, S. P. The effect of acetone on the viability of chicken anemia agent. Avian Dis., 1992, Vol. 36, P. 753-754.

48. Taniguchi, T., Yuasa, N., Maeda, M. & Horiuchi, T. Haematopathological changes in dead and moribund chicks induced by chicken anemia agent, National Institute of Animal Health Quarterly, 1982, Vol. 22, P. 61-69.

49. Taniguchi, T.; Yuasa, N.; Maeda, M. and Horiuchi T. Chronological observations on haemato-pathological changes in chicks inoculated with chicken anemia agent. Natl. Instt. Anim. Hlth. Q. 1983, Vol. 23, P. 1-12.

50. Tischer, I., Gelderblon, H., Vettermann, W. & Koch, M.A. A very small porcine virus with circular, single-stranded DNA, Nature, 1982, Vol. 295,  P. 64-66.

51. Todd, D.; Creelan, J. L.; Mackie, D. P..; Rixon, F. and Nulty, M. S. Purification and biochemical characterization of chicken anaemia agent. J. Gen. Virol. 1990, Vol. 71, P. 819-823.

52. Todd, D., Mache, D.P.., Mahwinney, K.A., Connor, T.J., McNeilly, F. & McNulty, M.S. Development of ELISA to detect serum antibody to chicken amenia agent, Avian Diseases, 1990, Vol. 34, P. 359-363.

53. Vielitz, E. and Landgraf, H. Anaemia-dermatitc of broilers: field observations on its occurrence, transmission and P.revention. Avien Pathol. 1988, Vol. 17, P. 113-120.

54. Vielitz, E., Bülow, V. von, Landgraf, H. & Conrad, C. Anemia in broilers: development of a vaccine for parent stock, Journal of Veterinary Medicine, 1987, Vol. 34, P.  553-557.

55. Weikel, J., Dorn, P.., Spiess, H. & Wessleng, E. Ein Beitrag zur Diagnostik und Epidemiologie der infektiosen Anaemie (CAA) beim Broiler, Berliner undr Münchener tieräzliche Wochenschrift, 1986, Vol. 99,  P. 119-121

56. Yuasa, N., Taniguchi, T., Imada, T. & Hihara, H. Distribution of chicken anemia agent (CAA) and detection of neutralizing antibody in chicks experimentally inoculated with CAA, National Institute of Animal Health Quarterly, 1983, Vol. 23, P. 78-81.

57. Yuasa, N. Effect of chemicals on the infectivity of chicken anaemia virus. Avian Pathol. 1992, Vol. 21, P.  315-319.
58. Yuasa, N. and Imai, K. Pathogenicity and antigenicity of eleven isolates of chicken anaemia agent (CAA). Avian Pathol. 1986, Vol. 15 , P. 639-645.

59. Yuasa, N. and Imai, K. & Tezuka, H. Survey of antibody against chicken anaemia agent (CAA) by an indirect immunofluorescent antibody technique in breeder flocks in Japan, Avian Pathology, 1985, Vol.  14, P. 521-530.

60. Yuasa, N. and Imai, K., Watanabe, K. Saito, F., Abe, M. & Komi, K. Aetiological examination of an outbreak of haemorrhagic syndrome in a broiler flock in Japan, Avian Pathology, 1987, Vol. 16, P. 521-526.

61. Yuasa, N.; Noguchi, T.; Furuta, K. and Yoshida, I. Maternal antibody and its effects on the susceptibility to chicken anemia agent. Avon Dis. 1980, Vol. 24, P. 197-201.

62. Yuasa, N., Taniguchi, T., Noguchi, T. & Yoshida, I. Effect of infectious bursal disease virus infection on incidence of anemia by chicken anemia agent, Avian Diseases, 1980, Vol.  24, P. 202-209

63. Yuasa, N. and Yoshida, I. Experimental egg transmission of chicken anemia agent. Natl. lnstt. Anim. Hlth. Q. (Jaрan), 1983, Vol. 23, P. 99-100.

64. Yuasa, N.; Taniguchi, T. and Yoshida, I. Isolation and some characteristics of an agent inducing anemia in chicks. Avian Dis. 1979, Vol. 23, P. 366-385.

65.  Yuasa, N. CAA: review and recent problems. Proceedings of 38th Western   Poultry   Disease Conference, Tempe, Arizona, 1989. Р. 14-20.

66.  Yuasa N., Taniguchi, T., Goda, m., Shibrrani, M., Imada, T. & Hinara, H. Isolation of chicken anemia agent with MDCC-MSB1 cells from chicken in the field, National Institute of animal Health Quarterly, 1983 № 23, Р.75-77.

67. Орлякин Б.Г., Мишин А.М. Циоковирусные болезни свиней.Свиноводство,2010,№5, С.50-53.







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Болезни и лечение птиц
  4. › Инфекционная анемия цыплят
 
Болезни и лечение птиц
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 12861