Профилактика инфекционной бурсальной болезни в промышленном птицеводстве


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1517


Профилактика инфекционной бурсальной болезни в промышленном птицеводстве



Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Алиев М.Г., аспирант

ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

 

Summary: Infectious Bursal Disease, or Gumboro Disease is a widely distributed highly contagious disease of chicks in 2–15 days of age. It is characterized by lesions of Fabricius Bursa, kidney, intramuscular hemorrhage and diarrhea. It is economically important to the poultry industry worldwide due to increased susceptibility to other diseases and negative interference with effective vaccination. In recent years, very virulent strains of IBDV (vvIBDV), causing severe mortality in chicken, have emerged in some regions.

Аннотация: Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ), или болезнь Гамборо — это широко распространенная, высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят в возрасте 2–15 недель, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, почек, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Болезнь протекает субклинически и в острой форме с выраженной клиникой и высокой смертностью птицы. Кроме прямых экономических потерь, снижением продуктивности, вынужденной выбраковкой, данное заболевание представляет серьезную опасность ввиду иммуносупрессивного влияния вируса на организм больной птицы.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) или болезнь Гамборо — широко распространенное, высококонтагиозное вирусное заболевание цыплят преимущественно 2–15-недельного возраста. ИББ характеризуется поражением фабрициевой сумки, почек, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Болезнь протекает субклинически и в острой форме, с выраженной клиникой и высоким отходом птицы [3,5,17].

Кроме прямых экономических потерь, связанных с гибелью птицы, снижением ее продуктивности и вынужденной выбраковкой, данное заболевание представляет серьезную опасность, ввиду иммуносупрессивного влияния вируса на организм больных особей. Вследствие разрушения вирусом В-лимфоцитов, особенно в раннем возрасте, иммунная реакция организма птицы на бактериальные и вирусные антигены резко снижается. Иммунодефицит у птицы, переболевшей ИББ, создает опасность возникновения в стаде секундарных инфекций.

Большинство ученых и специалистов нашей страны долгое время не воспринимали всерьез данную патологию и не проводили меры специфической профилактики. Ретроспективными исследованиями 160-ти птицеводческих предприятий, проведенными нами в середине 80-х годов прошлого столетия, когда птицу не прививали, было подтверждено наличие слабопатогенного вируса ИББ во всех обследованных хозяйствах. При этом прослеживалась определенная закономерность изменения количества положительных реакций, связанных с возрастом птицы. Наиболее высокий процент положительно реагирующего поголовья был выявлен у суточной птицы (81,9%). У 10–15-суточных цыплят он был минимальным (1–15%), а к 60-суточному возрасту в отдельных хозяйствах достигал 100%.

Сыворотка крови 25–30-суточных цыплят во всех случаях имела отрицательный результат, и только начиная с 45-х суток, выявлялись первые случаи положительно реагирующей птицы [3]. Если учесть, что преципитирующие антитела к вирусу ИББ в сыворотке крови цыплят появляются спустя 14 суток после их заражения, следовательно, в условиях производства птица заражается вирусом ИББ, как правило, в возрасте 30–35 суток.

Впервые острое проявление ИББ в России нами было зафиксировано в марте 1990 года на птицефабриках «Ухтинская» и «Интинская» (Респ.Коми), а на Украине – в 1991 на ГППЗ «Раздельнянская» среди цыплят 3–4-месячного возраста. Особенностью острого течения ИББ является внезапная повышенная (от 50 до 100%) заболеваемость птицы, быстрое ее распространение и высокий падеж, достигающий в отдельных партиях до 70%. В дальнейшем болезнь приобретает стационарный характер течения с периодическими острыми вспышками заболевания. При остром течении ИББ заболеваемость и смертность быстро нарастают в течение первых 3–4-х суток и в последующие 5–7-е сутки снижаются до зоотехнических норм. Продолжительность заболевания — 7–10 суток.

Клинически ИББ проявляется общим угнетенным состоянием птицы, отказом от корма, диареей. Заболевание в основном наблюдали среди птицы 30–60-суточного возраста, хотя в отдельных случаях отмечали вспышки инфекции и у 12–15-суточных цыплят, а также среди 4-месячного ремонтного молодняка. При этом следует отметить, что птица мясных кроссов болеет в более раннем возрасте, чем птица яичных кроссов.

Анализ эпизоотических вспышек ИББ на птицефабриках, расположенных в различных географических регионах и не всегда связанных между собой хозяйственной деятельностью, дает основание предполагать, что источники инфекции имеют разное происхождение.

Литературные данные констатируют факты почти одновременного появления заболевания в птицехозяйствах Великобритании, Японии, Китая, Индии, странах Ближнего Востока, Северной и Южной Африки и др. в начале 1990 годов прошлого столетия [12,14,15,17,19,21]. В этой связи существующее мнение, что причиной резкого обострения эпизоотической ситуации по ИББ в птицеводческих хозяйствах СНГ является импорт племенных яиц, суточных цыплят и мясопродуктов птицы, контаминированной высоковирулентными штаммами вируса ИББ, на наш взгляд, не вполне обосновано и ничем не подтверждено. Также несколько преувеличена роль племенных птицехозяйств в распространении заболевания, если учесть, что до настоящего времени научных фактов горизонтальной передачи возбудителя инфекции не имеется.

Эпизоотологический анализ острых вспышек ИББ показал, что первоначально инфекцию регистрировали в промышленных хозяйствах, причем начало болезни не было связано с завозом племенной продукции. Биология возбудителя такова, что он и не может передаваться через яйцо, так как репликация вируса идет строго в клетках иммунной системы, а сроки его нахождения в организме больной птицы ограничены 10–15 сутками. Учитывая, что болеют в основном 3–6-недельные цыплята, то к началу яйцекладки организм переболевшей особи полностью освобождается от вируса.

При субклиническом проявлении ИББ косвенными показателями наличия инфекции в хозяйстве являются атипичное течение бактериальных и вирусных болезней, недостаточно выраженный поствакцинальный иммунитет против болезней Ньюкасла, Марека и т.д. При этом производственные показатели благополучных хозяйств и хозяйств, где ИББ протекает субклинически, могут быть почти одинаковыми. Однако в отдельные периоды эксплуатации птицы экономические потери в неблагополучных по ИББ хозяйствах значительно возрастают, что связанно с иммуносупрессивным воздействием вируса и проявлением на этом фоне у птицы вторичных инфекций. Наиболее часто наблюдаются случаи дерматита с обширными некротическими поражениями эпителия перьевых фолликулов и кожного покрова в области спины, крыльев, а также инклюзивного гепатита, некротического энтерита, рост числа заболеваний птицы болезнью Марека и кокцидиозом. Многие авторы отмечают взаимосвязь скрытого течения ИББ и возникновения «синдрома расстройства всасывания» кишечника и заболевания «голубого крыла» (17).

Вирус ИББ, кроме фабрициевой сумки, поражает гардерову железу, регулирующую местный иммунитет респираторного аппарата, что способствует повышению чувствительности птицы к респираторным заболеваниям.

При субклиническом течении болезни на первый план выступают клинические и патологоанатомические признаки, свойственные вторичным инфекциям, что создает трудности при постановке диагноза и требует проведения лабораторных исследований.

Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, через предметы ухода и одежду обслуживающего персонала, оборудование и т.д.

Вирус ИББ относится к семейству Birnоviridae. Общие свойства бирнавирусов — наличие двуспиральной РНК с двумя сегментами. Бирнавирусы лишены внешней оболочки и имеют икосаэдрическую симметрию. Диаметр вирусных частиц составляет 55–65 нм. Вирионы содержат 32 капсомера, образующих поверхностную решетку [3,8,20].

Известны два серотипа вируса ИББ. Первый выделен у цыплят, а второй — у индюшат [7,18]. В 1986 г. в Дельмарве (США) впервые были изолированы и идентифицированы вариантные штаммы I серотипа вируса ИББ, которые не выделены в отдельный серотип. Отличительные особенности вариантных изолятов: во-первых, они поражают цыплят первых дней жизни без симптомов заболевания и отхода; во-вторых, в течение первых трех суток после заражения они вызывают прогрессирующую атрофию фабрициевой сумки и тимуса на фоне пассивного иммунитета к стандартному вирусу. По этой причине диагностировать наличие в стаде вариантных штаммов чрезвычайно трудно. Как показывают исследования многих авторов, существующие вакцины не обеспечивают защиту птицы от вариантных штаммов вируса ИББ (8).

Причину появления вариантных штаммов или подтипов вируса ИББ связывают с широкомасштабным применением вакцин и возникновением мутаций между вакцинными и полевыми штаммами. В США плановые вакцинации против ИББ стали проводить с 1972 года [17]. Известно, что РНК-содержащие вирусы с сегментированным геномом, к которым относится и вирус ИББ, имеют склонность к генетическим изменениям. Вариантные штаммы были выделены у цыплят-бройлеров. Этому могла способствовать существующая в США технология выращивания бройлеров на глубокой несменяемой подстилке без санации помещений. Косвенным подтверждением служит тот факт, что вариантные штаммы вируса ИББ за пределами США до настоящего время не выявлены, а на их территории присутствуют высоковирулентные штаммы возбудителя.

Вирус ИББ обладает высокой устойчивостью к физико-химическим факторам и длительное время сохраняется во внешней среде.

Диагностируют ИББ комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включая выделение и идентификацию вируса. Лабораторная диагностика основана на выделении антигена вируса ИББ или антител в исследуемом материале в реакции диффузионной преципитации, постановке биопробы, выделении вируса на СПФ-эмбрионах кур, гистологическом исследовании фабрициевых сумок больной или переболевшей птицы [1,5].

В настоящее время во всех странах признано, что единственно правильной и надежной профилактикой данной инфекции, является применение вакцинных препаратов, для чего используют живые и инактивированные вакцины [2,4,6,8,11,20].

В ряде птицеводческих хозяйств для ликвидации заболевания проводились жесткие ветеринарно-санитарные мероприятия с последующей санацией всех птицеводческих и вспомогательных помещений в течение трех месяцев и более. Однако у вновь поступившей птицы имело место острое течение заболевания в 36–40-суточном возрасте, что свидетельствует о недостаточности проведения одних только ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий в очаге инфекции и необходимости проведения мер специфической профилактики. Правомерность такого тезиса, прежде всего, связана с особенностями возбудителя ИББ, который обладает выраженной устойчивостью к воздействию физико-химических агентов и факторов внешней среды, что обеспечивает длительность его сохранения во внешней среде.

Эффективность проведения мер специфической профилактики зависит от многих обстоятельств и определяется иммунизирующей способностью вакцин, иммунологической реактивностью организма птицы, подлежащей вакцинации, применяемым методом и широтой охвата иммунизацией поголовья, особенностью инфекции и т.д.

Существуют два подхода к защите цыплят от заражения вирусом ИББ в раннем возрасте. Первый — создание высокого уровня пассивных антител у молодняка путем вакцинации кур-несушек. Для этого в племенных хозяйствах первую вакцинацию цыплят проводят в возрасте 7–10 сут. вирусвакцинами из промежуточных штаммов, а ревакцинируют спустя 10–14 сут. в зависимости от уровня антител и эпизоотической ситуации хозяйства; ремонтный молодняк в возрасте 16–20 нед прививают убитой вакциной. Введение инактивированной вакцины повышает титр у птицы, ранее вакцинированной «живой» вакциной. При этом чем позже после первой вакцинации использована «убитая» вакцина, тем сильнее выражен иммунизирующий эффект ревакцинации. Особенно этот путь приемлем в бройлерных хозяйствах, так как такая программа вакцинации исключает необходимость применения вакцин в течение всего периода выращивания бройлеров  [2,4,17,20]. Однако этот способ не лишен недостатков. Одним из них является большой разброс титров антител у особей в стаде, особенно в тех хозяйствах, где одновременно инкубируют сборное яйцо от родителей разного возраста, что создает условия для возникновения заболевания у слабоиммунной птицы. Кроме того, к 3–4-недельному возрасту цыплят уровень антител снижается. Учитывая, что 3–6-недельная птица, как уже было указано, является наиболее уязвимой, рассчитывать на защитный эффект за счет пассивных антител не следует.

Следует отметить, что первоначально наличие материнского иммунитета рассматривали как благоприятный фактор защиты цыплят в течение первых двух недель жизни. Данная схема профилактики заболевания себя оправдывала, когда инфекция проявлялась в раннем возрасте, и материнский иммунитет служил серьезным барьером на ее пути. С появлением высоковирулентных штаммов вируса ИББ изменилось эпизоотологическое проявление заболевания: инфекцию стали регистрировать среди 30-суточных цыплят и старше, а это, в свою очередь, потребовало более раннего вхождения с вакциной для обеспечения поствакцинального иммунитета у цыплят месячного возраста. Опыт показывает, что применение инактивированной вакцины на родительских стадах отодвигает срок проявления инфекции у потомства на более поздний период их выращивания [13].

В странах Евросоюза с появлением высоковирулентных штаммов ИББ были предложены разные программы специфической профилактики заболевания:

1.   Отмена вакцинации ремонтного молодняка инактивированной вакциной против ИББ с последующей прививкой потомства в раннем возрасте вакцинами из аттенуированных штаммов.

2.   Применение в 7–10-суточном возрасте вакцин из штаммов с остаточной реактогенностью.

3.   Комбинированное применение живой вакцины из «мягких» штаммов и инактивированной вакцины в течение первой недели жизни птицы.

Второй способ предохранения цыплят от заражения вирусом ИББ — применение вирусвакцины по мере снижения уровня материнских антител.

Существующие живые вакцины против ИББ в зависимости от характера или степени проявления иммуносупрессии разделяют на реактогенные, слабореактогенные и апатогенные с высокой иммунологической активностью.

Реактогенность вакцинных штаммов вируса ИББ оценивают по их способности оказывать влияние на морфологическую структуру фабрициевой сумки, показателю бурсального индекса, иммунной реактивности организма на введение других вакцин и влиянию их на привесы птицы после прививок. Эффективность вакцин из реактогенных штаммов установлена при вакцинации цыплят с высоким уровнем материнских антител, а для восприимчивых цыплят (без пассивных антител) эти штаммы не приемлемы.

Слабореактогенные штаммы высокорезультативны при вакцинации молодняка со средним уровнем пассивных антител, и недопустимы к применению среди цыплят, не имеющих материнских антител.

Апатогенные вакцины наиболее эффективны при вакцинации цыплят, не имеющих антител или с низким их уровнем, и бесполезны для иммунного молодняка. Однако удачные с точки зрения безопасности, эти штаммы не могут обеспечить соответствующую иммунную реакцию у маленьких цыплят, поскольку они нейтрализуются высоким уровнем материнских антител. Это наиболее характерно для цыплят первых двух недель жизни, когда нейтрализация вируса материнскими антителами и риск полевого заражения наиболее выражены, что и создает двойную проблему. Изоляты вируса ИББ способны преодолеть материнский иммунитет в высоких титрах  по сравнению с вакцинными штаммами и оказывать патогенное воздействие через 24–48 часов после заражения, тогда как вакцинным штаммам для формирования активного иммунитета требуется не менее 7–10 суток.

Программа вакцинации против ИББ для каждого стада предусматривает разные сроки применения вакцины, что связано с наличием и уровнем пассивных антител, а также со свойствами используемого вакцинного штамма.

Вакцинация птицы с высоким и неоднородным иммунитетом в более раннем возрасте вызывает формирование иммунитета лишь у некоторой части стада, тогда как ревакцинация стимулирует защитные силы у большинства поголовья. Опыт применения вакцин против ИББ (особенно в угрожаемых зонах) показал, что ревакцинация птицы строго обязательна. Это продиктовано тем, что при однократном применении вакцинный штамм приживается в организме цыплят при наличии вируснейтрализующих антител, титр которых не выше 1:64 – 1:128. Следовательно, в таких хозяйствах часть цыплят в 8–10-суточном возрасте могут активно реагировать на вакцинный вирус и, в случае задержки с иммунизацией, птица может быть инфицирована полевым вирусом с последующим перезаражением всего поголовья. Так как в раннем возрасте заболевание протекает субклинически, и данные случаи часто не регистрируются, это способствует стационарному неблагополучию хозяйства, сопровождающемуся периодическими острыми вспышками заболевания.

Цыплят без пассивных антител или с их низким уровнем следует вакцинировать в суточном возрасте, тем самым обеспечивая иммунную защиту к моменту их возможного заражения полевым вирусом. Вакцинация суточных цыплят с применением промежуточных штаммов безопасна и не вызывает иммуноссупресию. По мнению некоторых авторов, применение вакцин в суточном возрасте способствует выравниванию уровня материнских антител за счет нейтрализации их вакцинным вирусом [9]. По нашему мнению, вакцинный вирус не способен снижать уровень материнских антител даже при введении в высоких дозах, так как специфические антитела, обладая высокой авидностью, препятствуют активной репликации вируса. На начальной стадии иммуногенеза титр вируса в организме птицы значительно ниже, по сравнению с уровнем концентрации специфических антител.

Основной целью применения средств специфической профилактики ИББ, на наш взгляд, является не только предупреждение клинического проявления заболевания и отхода птицы, но и защита цыплят от иммуносупрессивного воздействия как полевого, так и вакцинного штаммов вируса ИББ. Поэтому применение вакцин из реактогенных или так называемых «горячих» штаммов оправдано в очагах заболевания и позволяет в сжатые сроки купировать инфекцию. За рубежом использование этих вакцин ограничено 2–3-мя турами выращивания птицы.

Известно, что эффект применения «горячих» штаммов связан с их способностью при введении цыплятам в раннем возрасте вызывать субклиническую форму заболевания со всеми вытекающими последствиями, т.е. они способствуют переходу заболевания из острой формы в субклиническую. Правомерность данного постулата может проверить любой практикующий ветеринарный врач в условиях конкретного хозяйства. Для этого необходимо у 30- и 40-суточных цыплят определить бурсальный индекс (БИ) — показатель отношения масс фабрициевой сумки и тела цыпленка. С этой целью из общей группы отбирают и отдельно взвешивают 5–10 клинически здоровых цыплят и их фабрициевы сумки, затем рассчитывают БИ каждой головы по формуле:

010610,

где: Мс — масса фабрициевой сумки птицы (г), а Мт — масса тела птицы (г).

На основании полученных данных определяют среднеарифметический показатель для данной группы птиц. Определение БИ имеет важное диагностическое значение. Так, у переболевших цыплят он достоверно ниже, чем у здоровых (см. табл.). Согласно нашим наблюдениям, значение БИ, равное 2 и ниже, свидетельствует о негативном воздействии на фабрициеву сумку «горячих» штаммов вируса или о субклиническом течении заболевания в данном хозяйстве, а возможно, это результат совместного воздействия «горячего» штамма и полевого изолята. Наличие полевого вируса в стаде можно подтвердить, исследуя гомогенат фабрициевых сумок от павшей или убитой с диагностической целью птицы в реакции диффузионной преципитации (РДП) со специфической иммунной сывороткой. Поскольку при субклиническом течении болезни сроки заражения птицы в полевых условиях не поддаются учету, то отбор патматериала затруднен. В этих случаях фабрициевы сумки для исследования рекомендуем отбирать с 25-ти суточного возраста в течение 21-х суток с интервалом 3 дня. Положительная реакция в РДП с гомогенатом исследуемых образцов фабрициевых сумок свидетельствует о циркуляции полевого вируса в данном стаде, так как только патогенные штаммы вируса обладают преципитагенной активностью. Эффективность предлагаемой методики отбора патматериала для исследования в РДП подтверждена во всех случаях, когда были подозрения на ИББ.

Бурсальный индекс 30-суточных цыплят-бройлеров, непривитых и привитых против ИББ (n=10)

Группы цыплят

Живая масса, г

Масса бурсы, г

БИ

Титр антител

ИФА

РДП, %

Привитые вакциной из «горячего» штамма

1058±22,3

0,846±0,4

0,8±0,3

1:600

10

Привитые инактивированной вакциной

1125±23,2

3,575±0,3

3,2±0,2

1:1250

60

Контроль

1120±20,3

3,684±0,2

3,3±0,1

<100

0

Таким образом, в условиях лаборатории птицефабрики по показателям БИ и результатам исследований гомогената фабрициевой сумки можно установить наличие полевого вируса в стаде, даже если в хозяйстве применяются вакцины.

Вакцинация против ИББ считается эффективной в том случае, если значение бурсального индекса составляет не менее 3, а при выявлении низких показателей БИ необходимо отработать схему вакцинации птицы в хозяйстве или заменить вакцину.

Для установления оптимальных сроков иммунизации предложена математическая формула, где, исходя из значений титров антител у суточных цыплят и периода их полураспада, рассчитывают сроки прививок против ИББ [10,16]. Однако на практике в большинстве случаев использование вакцин в установленные компьютерной программой сроки не способствовало эффективной профилактике заболевания, а иногда даже служило причиной проявления ИББ. Например, в одном из хозяйств согласно расчетным срокам  птица была привита в возрасте цыплят 18–19 суток, а в возрасте 23–25 суток у них наблюдали клиническое проявление заболевания с отходом до 5–10% птицы из за несвоевременной их иммунизации. Причина такого противоречия между расчетными и реальными сроками вакцинации связана с высоким разбросом уровней материнского иммунитета у цыплят в суточном возрасте, размещением в одном помещении нескольких партий птицы, выращиванием на одной площадке разновозрастных групп, где имеются идеальные условия для персистенции полевого вируса на слабоиммунной птице. Кроме того, скорость распада материнских антител зависит от условий содержания и кросса птицы, наличия стресс-факторов, микотоксинов в кормах и т.д. У цыплят яичных кроссов материнские антитела сохраняются на одну неделю дольше, нежели у бройлеров. По этой причине заболевание среди мясных кроссов проявляется в более раннем возрасте с низким процентом отхода.

Вакцинацию бройлеров при относительно низком или неравномерном уровне антител следует проводить в 8–10-суточном возрасте, а цыплят яичных кроссов прививают на 14–16 сутки. При высоком и однородном уровне пассивных антител мясную птицу вакцинируют в возрасте 14–16 суток, а яичную — 18–21 и ревакцинируют их через 10–14 суток. Применение вакцин с остаточной реактогенностью предупреждает появление острых вспышек инфекции, так как материнские антитела удается преодолеть в более раннем возрасте. Важно помнить, что птицу надо защищать от контакта с полевым вирусом, по меньшей мере, в течение 7–10 суток после прививки — до формирования иммунитета.

При составлении графика вакцинации и оценке эффективности применения вакцин важно учесть, что результаты исследований сывороток крови в ИФА с использованием наборов разных фирм производителей существенно отличаются. Так, титр антител одних и тех же проб сывороток с наборами KPL и IDEXX составил 1:6533 и 1:10606 соответственно. При получении иммуноферментных наборов KPL используют цельный вирус или протеины VP-2 и VP-3, а в набор IDEXX, помимо стандартного вируса ИББ, включают вариантные штаммы [13].

Иммунный статус потомства значительно меняется после ротации племенного поголовья, что требует корректировки схемы и сроков применения вакцины.

Нами разработана отечественная вирусвакцина из штамма «КБК» вируса ИББ. Она безвредна и ареактогенна для суточных и более взрослых цыплят мясных и яичных кроссов. Однократное подкожное или внутримышечное введение ее суточным цыплятам с низким уровнем пассивных антител (менее 30%) в дозе 2,5 lg ЭИД50/мл обеспечивает к 25-суточному возрасту формирование иммунитета у 90–100% птицы [4].

Вакцину можно с успехом применять совместно (ассоциировано) с вакциной против болезни Марека.

В хозяйствах, где ремонтный молодняк прививают против ИББ инактивированной вакциной, обеспечивая ему высокий иммунитет, и, тем не менее, сталкиваются с проблемами, связанными с вирусом ИББ, рекомендуем использовать инактивированную вакцину из штамма «52/70-М». Ее вводят однократно, подкожно, в 7–15-суточном возрасте в зависимости от эпизоотической ситуации в хозяйстве и уровня материнских антител у цыплят. Предлагаемая вакцина успешно применяется в птицеводческих хозяйствах РФ.

Подводя итоги, отметим, что проблема полного искоренения ИББ по-прежнему остается в нашей стране актуальной, несмотря на то, что число лицензируемых в России вакцин постоянно увеличивается. Однако опыт специфической профилактики ИББ показывает, что ни одна из них не может гарантировать полную защиту птицы от инфекции в хозяйствах с разной эпизоотической ситуацией. Вакцину, как и схему ее применения, нужно подбирать в зависимости от условий и технологии содержания птицы, эпизоотологии по ИББ, т.к. в каждом хозяйстве есть свои специфические проблемы, без учета которых добиться стабильных положительных результатов не удастся.

Созданию надежной иммунной защиты способствуют строгая технологическая дисциплина и высокая ветеринарно-санитарная культура производства, полноценное сбалансированное кормление. Нарушение технологии выращивания и комплектование стада цыплятами разного возраста отрицательно влияют на формирование поствакцинального иммунитета.

Литература

1.     Алиев А.С., Кудрявцев Ф.С., Джавадов М.И. Лабораторная диагностика инфекционного бурсита кур // Ветеринария. — 1990. — № 5. — С. 37–39.

2.     Алиев А.С. Специфическая профилактика инфекционного бурсита кур // Ветеринария. — 1991. — № 3. — С. 36–39.

3.     Алиев А.С. Инфекционная бурсальная болезнь птиц: этиология, диагностика и профилактика: Автореф. дис. … д-ра вет. наук. — С.-Пб., 1993. — С. 42.

4.     Алиева А.К. Вакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма «КБК»: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. — С.-Пб., 2005. — С. 3–28.

5.     Бакулин В.А., Кудрявцев Ф.С., Радчук Л.А. Патоморфология инфекционного бурсита // Ветеринария. — 1982. — № 3. — С.37–39.

6.     Борисов А.В., Гусев А.А., Дрыгин В.В. Разработка средств диагностики и специфической профилактики инфекционной бурсальной болезни / Современные аспекты патологии животных. — Владимир, 1999. — С. 118–126.

7.     Калыкова Г.К. Биологические свойства вируса и лабораторная диагностика инфекционной бурсальной болезни индеек: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. — М., 1995. — С. 3–18.

8.     Калнек Б.У., Джон Барнс Х., Чарльз У. Биерд, Лари Р. Макдугалд, Сэйф И.М. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц. — М.: «Аквариум», 2003. — 1231 с.

9.     Фосс М., Филипп Х.. К вопросу о вакцинации против болезни Гамборо // Животноводство России. — 2008. — № 1. — С. 21–22.

10.  Норкина С.Н. Вакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма «Винтерфилд 2512»: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. — М., 2002. — С. 3–27.

11.  Смоленский В.И. Разработка средств специфической профилактики инфекционной бурсальной болезни / Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России. — М., 1999. — Т. 2. — С. 244–248.

12.  Chettle N.J., Stuart J.C. & Wyeth P.J. Outbreaks of virulent infectious bursal disease in Bast Anglia // Veterinary Record. — 1989. — Vol. 125. — Р. 271–272.

13.  De Неrdt P., Ducatelle R., Uyttebroek E., Sneep A., Torbeyns R. Significance of infectious bursal disease serology in an integrated quality contol program under European epidemiologic conditions // Avian diseases. — 2000. — Vol. 44. — № 3. — P. 611–617.

14.  Di Fabio J., Rossini L.I., Eterradossi N., Toquia D., Gardin Y. European-like pathogenic infectious bursal disease viruses in Brazil // Veterinary Record. — 1999. — Vol. 145. —- Р. 203–204.

15.  Eterradossi N., Amaud C., Tekaia F., Toquin D., Le Coq H., Rivallan G., Guittet M., Domenech J., van den Berg T.P., Skinner M.A. Antigenic and genetic relationship between European very virulent infectious bursal disease viruses and an early West-African isolate // Avian Pathology. — 1999. — Vol. 28. — P. 36–46.

16.  Kouwenhoven В., van den Bos J. Control of very virulent infectious bursal disease (Gumboro Disease) in the Netherlands with so called hot vaccines / Proceedings of the19th World’s Poultry Congress. — Amsterdam, The Nerherlands, 1994. — Vol. 1. — P. 465–468.

17.  Lasher H.N., Shane S.M. Infectious bursal disease // World's Poultry Science Journal. — 1994. — vol. 50. — P. 133–166.

18.  McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B. Isolation of infectious bursal disease virus from turkeys // Avian Pathology. — 1979. — Vol. 8. — P. 205–212.

19.  To H., Yamaguchi Т., Nguyen N.T, Nguyen O.T., Nguyen S.V., Agus S., Kim H.J., Fukushi H., Hirai K. Sequence comparison of the VP2 variable region of infectious bursal disease virus isolates from Vietnam // Journal of Veterinary and Medical Science. — 1999. — Vol. 61. — P. 429–432.

20.  van den Berg T.P. Acute infections bursal disease in poultry: a review // Avian Pathology. — 2000. — Vol. 29. — P. 175–194.

21.   van den Berg T.P., Gonze M., Meulemans G. Acute infectious bursal disease in poultry: isolation and characterisation of a highly virulent strain // Aviаn Pathology. — 1991. — Vol. 20. — P. 133–143.

По всем вопросам, возникшим при ознакомлении с данной статьей, просим обратиться по электронному адресу: Aliew.axon@mail.ru







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Болезни и лечение птиц
  4. › Профилактика инфекционной бурсальной болезни в промышленном птицеводстве
 
Болезни и лечение птиц
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 13647