Способы диагностики теплового стресса у цыплят.


подписаться на рассылку анонсов статей:
 
 
поиск по разделу «Статьи»

всего статей: 1513


Способы диагностики теплового стресса у цыплят.



Т. Азарнова, кандидат биологических наук, доцент кафедры органической и биологической химии

М. Найденский, доктор сельскохозяйственных наук, профессор кафедры зоогигиены

С. Зайцев, доктор биологических наук, заведующий кафедрой органической и биологической химии

Л. Азарнова, биолог

А. Бобылькова, студентка, МГАВМиБ

Нарушения реакций биологического окисления, происходящие при стрессе, способствуют образованию свободных радикалов. Их действие приводит к нарушению ряда клеточных структур, и прежде всего фосфолипидов мембран. Своевременная и правильная диагностика этих нарушений позволит предупредить развитие негативных последствий, а также прогнозировать возможность появления патологий различной этиологии. Этой теме и посвящен материал.

Для повышения рентабельности птицеводческой отрасли необходимо максимально увеличить продуктивность птицы, а также повысить её жизнеспособность. Давно известно, что негативно на эти показатели действуют многочисленные стрессы, неизбежно возникающие в производственном цикле. Например, уже с первых часов инкубации эмбрион может подвергаться перегреву, в результате чего плохо развивается, а нередко и погибает, что обуславливает появление такого отхода, как ложный неоплод. Стоит учитывать также другие стрессовые воздействия на эмбрион, возникающие в процессе инкубации в основные критические периоды его развития. В связи с этим необходима корректировка эмбрионального развития для нивелирования стресс-реакций организма. Поэтому важно не только чётко соблюдать технологические параметры, но и своевременно и правильно оцени¬вать развитие, возможность прогрессирующих негативных стрессовых дисбалансов, возникающих в организме цыплят. В ранее опубликованных работах мы отмечали, что эти процессы связаны с «поломкой» реакций биологического окисления и, как следствие, с чрезмерным возникновением свободных радикалов с последующей деструкцией клеточных элементов.

Прежде всего негативное воздействие отражается на структурных единицах мембраны — фосфолипидах, в результате чего развивается перекисное окисление липидов (ПОЛ). Вследствие этого «ломается» множество микропроцессов, обуславливающих нарушение функциональной активности клетки (табл. 1).

Таблица 1.

Действие перекисного окисления на мембранные белки

Действие перекисного окисления на липидный слой мембран

Окисление тиоловых соединений

Увеличение микровязкости мембран

Повреждение переносчиков

Изменение поверхностного заряда мембран и липопротеинов

Увеличение проницаемости мембраны

Уменьшение гидрофобного объёма

Повреждение транспортных АТФаз

Увеличение полярности липидной фазы

Увеличение проницаемости для ионов водорода и кальция

В связи с этим важно правильно и своевременно диагностировать состояние и интенсивность именно этого процесса, а также уровень антиоксидантной защиты организма, препятствующей процессам пероксидации. Перекисное окисление липидов способствует образованию не только активных форм кислорода (свободных радикалов), но и диеновых конъюгатов, перекисей, гидроперекисей, альдегидов, кетонов, оснований Шиффа, которые обладают чрезвычайной цитотоксичностью.

Негативное действие указанных веществ приводит не только к по давлению процессов гликолиза, различных синтетических процессов, конверсий микросомального цитохрома, к ингибированию ряда ферментов, в том числе аденилатциклазы и гуанилатциклазы, напрямую обуславливающих работу множества гормонов. Таким образом, становится очевидным возможность появления различных патологий, в частности эндокринологических. Поэтому важно своевременно и правильно определить степень развития стресса и ликвидацию его последствий.

В современной литературе имеются лишь единичные неполные сведения о характере свободнорадикальных процессов и АОЗ при воздействии стресс-факторов на организм птицы.

В связи с этим цель нашей работы — оценить влияние стрессовых факторов, оказавших воздействие на эмбрион, на основные показатели перекисного окисления липидов и жизнеспособность суточного молодняка.

Для проведения эксперимента были отобраны две партии яиц — опытная и контрольная, по 300 штук. Опытная, в отличие от контрольной, в процессе инкубации подвергалась действию более высоких температур — на 1°С, чем указано в нормативах для кросса «Птичное». В качестве стрессового влияния выбрали именно чрезмерное тепловое воздействие не случайно, так как перегрев нередко возникает и в производственном цикле. Таким образом, данный опыт может наглядно продемонстрировать механизмы биологического влияния стресс-факторов, а также возможный ущерб при нарушении режима инкубации.

При проведении исследований мы определили по общепринятым методикам ряд биохимических (МДА, ОШ, СОД и пероксидаза) и зоотехнических показателей у цыплят суточного возраста (табл. 2).

Таблица 2.

Группа, по 5 гол.

Пероксидаза, ед. опт. пл./л*с

СОД, акт/мг гемоглобина

ОШ, отн. ед/мл

МДА, мкмоль/л

Контрольная

30

2,1

0,18

1,6

Опытная

24*

1,8

0,22

1,9*

Примечание: здесь и далее *  - Р<0,05; ** - Р<0,01; ***  - Р<0,001.

Как видно из таблицы, уровень вторичного продукта ПОЛ — малонового диальдегида (МДА) — увеличился в 1,2 раза, оснований Шиффа (0Ш) — конечного продукта ПОЛ — в 1,6 раза по сравнению с контролем. Указанное обуславливает активацию процессов перекисного окисления липидов.

В результате активации ПОЛ и накопления свободных радикалов происходит нарушение структурно-функциональной целостности клеточных мембран, освобождение лизосомальных ферментов, что в конечном итоге приводит к патологическим процессам в клетке и организме в целом.

Это же подтверждает снижение активности ферментов антиоксидантной защиты, в частности супероксиддисмутазы (СОД) на 14,3%, пероксидазы на 20 процентов. Всё это свидетельствует о нарушении реакций биологического окисления и, соответственно, энергетическом дисбалансе организма.

Недостаток энергии в организме птицы обусловил нарушение процессов вылупления. Эмбрионы контрольной группы обладали низкой жизнеспособностью и худшим развитием (табл. 3).

Таблица 3.

Группа, по 300 гол.

Неоплодотво-ренные

Кровяные кольца

Замершие

Задохлики

Слабые

Выводимость яиц

± ∆

Вывод цыплят

± ∆

Контрольная

6,86

1,63

7,84

4,58

2,61

82,11

-

76,47

-

Опытная

7,14

2,09

8,92

5,72

4,07

79,02

-3,09

72,06

-4,41

Так, в опытной группе увеличилось количество всех отходов инкубации, в частности таких, как кровяное кольцо — на 0,46%, замерших — на 1,08, задохликов — на 1,14 процента. Снижены важнейшие показатели — вывод — на 3,09 и выводимость — на 4,41 процента.

На основании полученных данных можно сделать следующие выводы. Воздействие теплового стресс-фактора вызывает повышение интенсивности процессов ПОЛ, что обусловлено увеличением количества МДА, ОШ при снижении активности ферментов антиоксидантной защиты — пероксидазы и сод.

Активизация перекисного окисления липидов значительно снизила жизнеспособность полученного молодняка.

Таким образом, на основании данных проведённого опыта нам удалось убедиться во взаимосвязи действия теплового стресс-фактора, «поломок» биологического окисления и, как следствие, активизации процессов ПОЛ.

В дальнейшем, развивая предложенный метод диагностики, можно ассоциировать концентрацию каждого отдельного показателя с развитием определённых патологий, являющихся следствием отдельных обменных нарушений, возникающих при стрессе.

Источник: журнал «Птицеводство» №8, 2011 г.







 

администрация сайта: ООО «Фаулер»
ждем ваших писем: deneb@webpticeprom.ru

 
птицеводство
Webpticeprom птицеводство
  1. Главная
  2. Статьи про птицеводство
  3. Управление производством
  4. › Способы диагностики теплового стресса у цыплят.
 
Управление производством
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
на сайте страниц: 13060